Autores
Nicolás M. Kouyoumdzian1,2; Gabriel Kim1; Gabriel D. Robbesaul1; Paula D. Prince3,4; Ana M. Puyó5; Belisario E. Fernández2; Mónica L. Galleano3,4; Marcelo R. Choi1,2,5. (1)CONICET-Universidad de Buenos Aires, Instituto Alberto C. Taquini de Investigaciones en Medicina Traslacional (IATIMET). CABA, Argentina. (2) Fundación H.A. Barceló, Instituto Universitario de Ciencias de la Salud. CABA, Argentina. (3) Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Cátedra de Fisicoquímica, Departamento de Química Analítica y Fisicoquímica. CABA, Argentina. (4) CONICET-Universidad de Buenos Aires, Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). CABA, Argentina. (5) Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Cátedra de Anatomía e Histología, Departamento de Ciencias Biológicas. CABA, Argentina.
Resumen
Se desconoce el papel del anión cloruro en los efectos deletéreos del consumo excesivo de sal (NaCl) sobre la presión arterial sistólica (PAS), la función renal y los marcadores de estrés oxidativo a nivel renal y si sus efectos son independientes de la presencia del sodio. Ratas Wistar macho fueron divididas en cuatro grupos experimentales, que recibieron las siguientes dietas durante tres semanas: C: control; NaCl: hipersódica-hiperclórica; Na: hipersódica sin cloruro; Cl: hiperclórica sin sodio. Tanto la sobrecarga de sodio como la de cloruros se asocian a un mayor estado oxidativo, evidenciado por un incremento en la peroxidación lipídica (producción de TBARS) en corteza renal. Sin embargo, sólo el exceso de cloruros se asoció a una mayor actividad de glutatión peroxidasa, sin cambios en la excreción urinaria de cloruros, sugiriendo un mayor estado pro-oxidante renal que el grupo Na y con mayores niveles de presión arterial.
