Complejo I, H2 O2 Y No Mitocondriales Como Señales Prodrómicas De La Disfunción Cardíaca en Diabetes Tipo 1

Autores

RUKAVINA MIKUSIC, Ivana Agustina | REY, Micaela | TRÍPODI, Valeria | VALDEZ, Laura Beatriz Facultad de Farmacia y Bioquímica – Universidad de Buenos Aires (UBA)

Resumen

Se estudiaron los eventos tempranos que ocurren en mitocondrias de corazón en un modelo de Diabetes tipo 1, utilizando ratas macho inyectadas con Estreptozotocina. Con solo una semana de hiperglucemia se observó una incipiente disfunción mitocondrial cardiaca evidenciada por disminución del consumo de O 2 en estado 3 (respiración activa) en presencia de los sustratos del complejo I, así como de la actividad del complejo I-III. Esta disfunción se acompañó de un aumento en la generación de especies reactivas del oxigeno (H 2 O 2 ) y del nitrógeno (NO y ONOO – ), y de un incipiente deterioro del estado redox, evidenciado por una menor actividad de la enzima superóxido dismutasa mitocondrial y del contenido de glutatión mitocondrial total. De esta forma, la disfunción del complejo I y el aumento de H 2 O 2 , NO y ONOO – pueden considerarse señales subcelulares prodrómicas del deterioro de la función mitocondrial que precede a la disfunción cardíaca en la diabetes.

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