Infección aguda asociada a infarto de miocardio

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Estudio: Acute Infection and myocardial Infarction. N Engl J Med 2019; 380:171-6.DOI: 10.1056/NEJMra1808137 Copyright © 2019 Massachusetts Medical Society.

En este artículo se realiza una revisión entre la asociación de infecciones bacterianas y virales con el riesgo de desarrollar infarto agudo de miocardio (IAM) a corto, mediano y largo plazo junto con los mecanismos involucrados.
El riesgo de desarrollar IAM asociado a infección aguda se incrementa por la presencia de infecciones respiratorias, del tracto urinario y bacteriemia, siendo proporcional a la severidad de la enfermedad, aumentando durante los primeros 15 días después de una internación por neumonía bacteriana y disminuyendo meses posteriores a la resolución de la misma.

Mecanismos involucrados:

IAM TIPO I: La actividad inflamatoria aumenta en la placa de ateroma luego de un estímulo infeccioso, las células inflamatorias promueven la activación plaquetaria, síntesis de tromboxano y stress oxidativo favoreciendo la desestabilización de la placa. Se genera un estado protrombótico y procoagulante que aumenta aún más el riesgo de ruptura de la placa. Esta actividad inflamatoria sistémica e intraplaca, así como la hipercoagulabilidad, disfunción plaquetaria y endotelial pueden persistir meses a pesar de la resolución de la infección aguda.

IAM TIPO II: La inflamación y la fiebre incrementan las demandas metabólicas, incrementando la frecuencia cardiaca acortando la diástole y por ende la perfusión coronaria. En personas añosas se puede asociar a estenosis coronarias por placas crónicas y vasoconstricción mediada por toxinas.

Disfunción cardiaca: En estudios experimentales la bacteriemia por neumococo causó lesiones cardiacas caracterizadas por vacuolización y pérdida de miocitos con infiltración de células inflamatorias, asociado a elevación de la troponina y cambios en el ECG. La liberación de citokinas contribuye a la insuficiencia cardiaca en pacientes sépticos y esto se ha visto en pacientes jóvenes sin factores de riesgo cardiovasculares ni enfermedad coronaria.

Vacunas: un metaanálisis demostró una reducción del 35% de eventos cardiovasculares entre los pacientes vacunados contra influenza comparado con los que no habían recibido la vacuna, siendo mayor el beneficio en personas con antecedentes de enfermedad coronaria. Sin embargo hay datos limitados con respecto a la vacuna contra el neumococo. Un metaanálisis demostró una reducción del 17% entre los pacientes mayores de 65 años que habían sido vacunados.

Conclusión: Entre los pacientes que tienen indicaciones clínicas de recibir AAS y estatinas estas deben continuar o podrían iniciarse si no hubiera contraindicaciones. Es un tema que merece ser estudiado si las estatinas y los inhibidores de la acción plaquetaria ofrecen un beneficio para los pacientes con infección aguda incluso aquellos que no tienen indicación precisa para estos fármacos. Su uso en profilaxis podría estudiarse en pacientes con sepsis severa.

Por la Dra. Medina Natalia Lorena para SAC Joven.

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