Fibrilación auricular en el atleta: ¿Adaptabilidad es sinónimo de riesgo?

INTRODUCCIÓN

“Dosis sola facit venenum” (la dosis hace al veneno) es la frase más reconocida del alquimista médico y astrólogo suizo del siglo XVI, Paracelso. Dicha frase apunta a que cualquier sustancia puede ser de hecho, remedio o veneno para una persona.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente que se trata en la práctica clínica y por la que los pacientes son hospitalizados.¹ Tiene gran relevancia clínica por estar asociada a mayor morbimortalidad, en particular por accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca.Aunque existen numerosos datos de prevalencia e incidencia de la FA, muchos de ellos son sólo estimaciones inferidas a partir de muestras reducidas, que son extrapoladas a grandes poblaciones. La prevalencia muestra variaciones significativas relacionadas con diferentes factores, como la población analizada, la distribución geográfica, el sexo y la edad. Aunque puede considerarse que afecta al 1-1,5% de la población general, puede alcanzar el 5% entre los 60-70 años, y el 12% en los mayores de 70 años. A cualquier edad, es 1,5 veces superior en el hombre que en la mujer y se incrementa con la edad, tanto en varones como en mujeres. En un porcentaje significativo de los casos, la FA se asocia con enfermedad cardíaca orgánica. Por otro lado, la aparición se relaciona cada vez más, no con la presencia de cardiopatía establecida, sino con la combinación de factores de riesgo cardiovascular muy ligados al estilo de vida (obesidad, sedentarismo, hipertensión arterial [HTA], Diabetes Mellitus [DM], síndrome de apneas/hipopneas del sueño, etc.).^2,3

Históricamente y en la cultura contemporánea, los atletas son símbolos de salud. El ejercicio como conductor de la fisiopatología de la arritmia, se destaca como una aparente contradicción de los ya conocidos, beneficios protectores cardiovasculares de la actividad física. A pesar que los beneficios de la actividad física moderada están bien establecidos, existe respaldo epidemiológico creciente del concepto que el atletismo de alta intensidad de resistencia aumenta el riesgo de FA. Esta arritmia, en los atletas de alta intensidad de resistencia, trae a flote el concepto que, incluso comportamientos saludables pueden tener efectos deletéreos, si son llevados a cabo en exceso.⁴

La misma, en este grupo de pacientes, despierta interés por la diferente fisiopatología que conduce a la enfermedad, la diferencia fenotípica, la incertidumbre en el tratamiento y el probable impacto (para la actividad deportiva o psicológica) que podría generar el inicio del mismo o la suspensión de la actividad deportiva, y por supuesto por la posibilidad de ser reconocida como una nueva entidad.

Los objetivos de la monografía serán definir y establecer la población afectada por la FA en atletas, como así diferenciarla de la “FA clásica”, comprender a esta arritmia en el atleta como una entidad diferente desde el punto de vista fisiopatológico, revisar las estrategias terapéuticas actuales en este grupo y el impacto en la continuidad de la práctica deportiva y aproximarse al impacto psicosocial que tendría en dicha población la suspensión de la actividad deportiva.

Quizás la famosa frase del mencionado alquimista médico, no encontraba su límite en las sustancias, sino que, por el contrario, es un concepto aplicable a cualquier aspecto de la vida del ser humano, como ser la “dosis de ejercicio”.

METODOS

Esta monografía se llevó a cabo de acuerdo con las normas establecidas, determinadas por la coordinación de la carrera de especialista en cardiología de la Universidad de Buenos Aires del año 2019. La búsqueda bibliográfica se realizó en libros de cardiología clínica, a destacar la última edición de Braundwald, así como en las principales bases de datos de internet, a saber, PubMed, SCIELO, LILACS, y Cochrane. Para ello se utilizaron las siguientes palabras claves: ‘atrial fibrillation’, ‘endurance athletes’, ‘mechanism of atrial fibrillation in athletes’, ‘quality of life in elite athletes’, ‘ablation of atrial fibrillation in athletes’, ‘lone atrial fibrillation’ y ‘vagal atrial fibrillation´. Se priorizó la búsqueda en inglés debido al gran número de artículos publicados en dicho idioma. Se utilizaron operados booleanos de intersección (and), de unión (or) y de exclusión (not), para lograr la obtención de bibliografía libre de elementos redundantes o no útiles.

Luego de una primera búsqueda se realizaron búsquedas sucesivas a partir de las citas bibliográficas encontradas en el material de lectura.

Por último, se tomó en consideración la opinión de expertos, en los ámbitos de cardiología clínica, ecocardiografía, otros métodos de imagen y electrofisiología, por considerarlos enriquecedores.

DESARROLLO

DEFINICIÓN

La FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular no coordinada, con un ritmo ventricular irregular debido a una rápida y abrumadora cantidad de impulsos eléctricos emanados del miocardio auricular que llegan al nódulo auriculoventricular, que los conduce en forma variable. Ésta puede describirse o clasificarse de acuerdo con la duración del episodio² (Ver Tabla N° 1). Hay que tener en cuenta que se han propuesto varias clasificaciones clínicas, pero ninguna de ellas considera todos los aspectos clínicos.⁵

FA en atletas

Esta arritmia en la población de atletas intriga a la comunidad médica y general.⁴ La práctica de larga data de ejercicio de alta intensidad de resistencia se ha visto asociada con un aumento del riesgo de la misma, en particular con la paroxística.⁶ El ejercicio disminuye el riesgo de patología cardiovascular reduciendo la HTA, la DM y la obesidad. Los beneficios también incluyen mejoría en el perfil lipídico, en la insulino-resistencia y en la muerte por todas las causas. Niveles avanzados de entrenamiento de resistencia son vistos como una posibilidad de incluso mejorar estos beneficios; sin embargo, permanece controversial si realmente hay un beneficio por sobre la actividad física moderada. A causa de la extensa evidencia objetiva que soporta los beneficios del ejercicio, la paradoja que el aumento del mismo puede promover eventos cardiovasculares adversos se merece una cuidadosa consideración.⁴

Actividad física de moderado/alto rendimiento/intensidad

Estudios recientes han demostrado que el ejercicio de alta intensidad de resistencia de larga data incrementa el riesgo de FA, tanto en atletas de nivel competitivo, como así en individuos con la misma intensidad de entrenamiento a pesar de no desarrollarse en el ámbito competitivo o profesional. Cuando hablamos de esta condición, resta definir: ¿a qué nos referimos con actividad física de alta intensidad? Al menos 1500 horas acumuladas a lo largo de la vida de entrenamiento, con mayor riesgo a mayor cantidad de horas, llegando a un 82% en atletas que acumulan más de 4500 horas. Los estudios han demostrado que en particular este aumento de incidencia se ha visto en corredores, esquiadores y ciclistas. En otros deportes como boxeo, levantamiento de pesas o lucha, a pesar de realizar práctica deportiva extenuante, no pareciera ser prevalente la FA. Lamentablemente existe escasa información acerca del riesgo de FA y el tipo específico de deporte.⁷ Por otra parte los deportistas de elite también se pueden definir como aquellos que se mantuvieron a nivel competitivo y con un entrenamiento sistemático durante al menos 10 años, con un consumo de oxígeno máximo que puede procesar el organismo (VO2 max) superior a 60 mL/min/kg (valor normal) y un recambio metabólico mayor a 25 equivalentes metabólicos (MET) horas/semana. Por supuesto que atletas que no compitan activamente o de manera profesional, pueden incluirse en la definición de “elite” si alcanzan dichos obejtivos.⁸

Los atletas acarrean hasta 5 veces mayor riesgo de presentar FA que la población sedentaria, a pesar de presentar menor prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. El entrenamiento de alta resistencia de intensidad es ahora reconocido como un componente de la entidad que tradicionalmente se ha considerado como FA “solitaria” o “idiopática”, constituyendo aproximadamente hasta un 40% de este grupo diagnóstico.⁹

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia de arritmias en atletas.

Los patrones más comunes en el electrocardiograma (ECG) del deportista incluyen bradicardia o arritmia sinusal, elevación del punto J con segmentos ST ascendentes, bloqueo aurículoventricular (BAV) de primer grado, criterios eléctricos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o derecha, y morfología de bloqueo de rama incompleto. Algunos atletas muestran ritmo nodal o BAV de segundo grado tipo Mobitz I en reposo. En atletas jóvenes, por debajo de los 14 años de edad, se puede ver inversión de onda T de V1-V4.¹⁰

FA en distintos grupos

Sedentarios y atletas

Una considerable cantidad de evidencia ha emergido como respaldo del aumento de FA en atletas de alta intensidad de resistencia. Varios estudios tipo caso-control y análisis retrospectivos han demostrado el aumento de la prevalencia con el entrenamiento intenso de larga data. Basándonos en los estudios y meta-análisis subsecuentes la frecuencia de ésta en atletas es de 2 a 10 veces mayor que en individuos sedentarios.⁴

Mont y colaboradores (col.) demostraron en un estudio caso-control de 1160 pacientes, como hallazgo principal que un alto número de hombres con FA (63%) habían practicado deporte de forma regular por muchos años. Una proporción significativamente mayor que los varones menores de 65 años que practican deporte en la población general (15%).¹¹

Uno de los primeros estudios de FA en atletas fue llevado a cabo por Karjalainen y col., quienes reportaron una prevalencia de 5,3% en orientadores veteranos (47+/- 7 años). Grimsmo y col. reportaron una prevalencia más alta en esquiadores de fondo, aunque más añosos (59-88 años). En contraste con esto, Pelliccia y col. reportaron una muy baja prevalencia de FA paroxística en atletas de resistencia de elite jóvenes (edad promedio 24 +/- 6 años). De ésta manera, los esfuerzos en identificar ésta arritmia en atletas de alta intensidad de resistencia, deberían enfocarse en deportistas de alta intensidad y de larga data varones de mediana edad (45-65 años).⁶

El Physicians´ Health Study analizó prospectivamente la cantidad y el tipo de ejercicio, y el consiguiente riesgo de FA en 16921 hombres sanos. El ejercicio vigoroso fue asociado a un incremento en el riesgo de desarrollar FA en hombres jóvenes (menores de 50 años) y corredores. Comparados con hombres que no se ejercitaban vigorosamente, los que corrían 5 a 7 veces por semana tenían un riesgo significativamente elevado de desarrollar FA. Estas observaciones fueron respaldadas por el Norwegian longitudinal study de 162078 mujeres y 147462 hombres. Los investigadores encontraron que 575 (0,4%) hombres y 288 (0,2%) mujeres fueron clasificados como portadores de la arritmia. El riesgo de la misma se incrementaba con auto-reportes de actividad física. El riesgo de arritmias también fue evaluado en más de 52000 esquiadores de fondo competitivos en Suecia, donde se registró la arritmia en 681 esquiadores (Hazard Ratio [HR]: 13,2; 95% intervalo de confianza [IC]: 12,3 a 14,3/10000 personas-año en riesgo). La proporción en esta cohorte aumento proporcionalmente con el número de vueltas de 90 kilómetros completadas (HR: 1,29; 95% IC: 1,04 a 1,61 para 5 o más vueltas completadas versus 1 vuelta completada). En otra gran cohorte de esquiadores de fondo, los investigadores encontraron un aumento del 26% en el riesgo de FA por cada década de entrenamiento (Odds Ratio [OR]: 1,26; 95% IC: 1,10 a 1,44).⁴

Un meta-análisis realizado por Abdulla y Nielsen, que incluyó 6 estudios caso-control, con un total de 655 atletas y 895 controles, indica que el desarrollo de FA en atletas podría ser significativamente mayor que en no atletas o la población general. (Ver Figura N° 1). Se vio un hallazgo consistente de aumento de OR en la mayoría de los estudios, que fueron llevados a cabo en diferentes países y en varios deportes de alta intensidad.¹²

En otro meta-análisis más reciente, de 6 estudios caso-control, mostró que el riesgo de FA en atletas es 5 veces mayor comparado con los sujetos de control no atletas (OR:5,3; 95% IC: 3,6 a 7,9; p<0,0001). Los autores concluyeron que el entrenamiento físico vigoroso de larga data, o la falta de actividad física, estaban ambos asociados a un riesgo aumentado de FA. En contraste, la actividad física habitual y de moderada intensidad estaba asociada a una disminución del riesgo. Basándose en éstas observaciones, el concepto de patrón en “forma de J” ha surgido para describir la relación entre actividad física y la FA.⁴ (Ver Figura N° 2)

La prevalencia de FA en la comunidad de atletas varía considerablemente dependiendo de la edad y la cantidad de años de entrenamiento. Es esencial hacer una distinción entre los estudios que incluyeron atletas jóvenes con solo algunos años de entrenamiento, y los de mediana edad o individuos más viejos que realizaron actividad física durante más años. Mientras que la incidencia en atletas jóvenes parece ser igual que en la población general, o incluso menor, en atletas de mayor edad una incidencia mayor de FA ha sido reportada.¹³

Hombres y mujeres

La mayoría de la información reportada sobre ejercicio y FA, ha estado en gran parte orientada a los hombres.⁴ Aizer y col. en una cohorte de 16621 participantes demostraron una asociación significativa en varones menores de 50 años entre ejercicio físico vigoroso y aumento de riesgo de desarrollo de la arritmia, haciendo mención a que dicha asociación era poco clara en mujeres.¹⁴

Mohanty y col. en un meta-análisis, que incluyó 22 estudios y 656720 participantes, sugirieron un efecto sexo-específico. Los resultados del análisis combinado de dichos estudios, mostraron claramente el impacto negativo de la baja o mínima actividad física sobre la incidencia de FA en hombres y mujeres mayores de 40 años, de diferentes razas, etnias o localización geográfica. La actividad física de moderada intensidad mostró ser protectora contra el desarrollo de FA en ambos géneros, con una reducción sustancial de la incidencia de la arritmia ya sea con actividad deportiva, o actividad física en tiempo de ocio. El análisis combinado reveló la asociación de actividad física intensa con riesgo reducido de FA en mujeres (OR: 0,72; p<0,001), y un aumento significativo en hombres (OR: 3,29; p=0,0002).¹⁵ (Ver Figura N° 2).

Los varones están ante un aparente mayor riesgo, probablemente por un mayor tamaño auricular y un remodelado más extenso comparado con las mujeres. Sin embargo, se necesitan períodos de seguimientos mayores en las cohortes contemporáneas de mujeres.⁹

FISIOPATOLOGÍA

Existen múltiples brechas en el conocimiento respecto de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen al desarrollo de FA en atletas. Los procesos propuestos incluyen alteraciones del tono del sistema nervioso autónomo, agrandamiento auricular y fibrosis, remodelado eléctrico e inflamación. A pesar que los mecanismos y sus interacciones son complejos y de la variación inter-individual, existe consenso creciente de que dichos mecanismos predisponen a la actividad gatillada originada en las venas pulmonares o a la re-entrada en el tejido auricular.⁴

Sin embargo, todos estos mecanismos todavía parecen especulativos. La alteración de fluidos y anormalidades de los electrolitos que suceden durante el ejercicio intenso también pueden ser gatillo de la arritmia, así como el uso de drogas ilícitas también puede estar asociado.¹³

Es aceptado que las arritmias dependen de gatillos, substratos y moduladores, tal y como se describe en el clásico “triángulo de Coumel” (Ver Figura N°3). Así estos factores pueden estar presentes en diferente porcentaje e interactuar en relación a la actividad física.¹⁶

SUBSTRATO

Remodelado auricular y del sistema de conducción

Durante mucho tiempo, las investigaciones en cardiología del deporte se han enfocado en el estudio de la adaptación del ventrículo izquierdo (VI) a altas cargas de actividad física. Ha sido convincentemente demostrado que dicha adaptación del VI no trae aparejadas usualmente situaciones patológicas. Sin embargo, el ventrículo derecho (VD) y la aurícula izquierda (AI) han sido escasamente estudiados. Las recientes demostraciones de potenciales efectos nocivos de alta carga de actividad física, han movido el foco a éstas últimas dos estructuras. Morfológica, funcional y molecularmente las diferencias entre el VI, el VD y la AI subyacen a la diferente respuesta frente a la alta carga de actividad física.¹⁷ La dilatación biauricular es una común y bien descripta adaptación dentro de lo que se conoce como “corazón de atleta”.¹⁸ Sin embargo las características de la dilatación auricular no son conocidas con mucho detalle. Actualmente se desconoce si la geometría de la dilatación auricular difiere en atletas, respecto de pacientes con enfermedad cardíaca estructural. Notablemente, a mismo grado de dilatación, la función auricular pareciera estar preservada en los primeros y no en los segundos. La morfología de la AI la hace particularmente vulnerable a las perturbaciones hemodinámicas. La sobrecarga hemodinámica promueve la dilatación y, consecuentemente, el aumento del estrés parietal. A la inversa, la capacidad del VI de engrosar su pared en respuesta a la sobrecarga mecánica repetitiva, le permite mantener su estrés parietal en un rango no nocivo. Esto agrega diferencias a nivel molecular entre aurículas y ventrículos. De hecho, los fibroblastos auriculares muestran una reactividad aumentada respecto de los ventriculares ante estímulos patológicos, resultando así en una carga notablemente mayor de fibrosis auricular que ventricular en la instauración de insuficiencia cardíaca no isquémica en modelos animales.¹⁷

Una asociación entre el tamaño auricular aumentado inducido por el ejercicio y FA, no ha sido claramente establecida. Una explicación puede ser que la dilatación de las cámaras con menos músculo ante la exposición a ejercicio vigoroso durante largos períodos, con tiempo insuficiente de recuperación entre estímulos de entrenamiento, pueden contribuir al micro trauma, inflamación y fibrosis, que son substratos potenciales para arritmias. Asimismo, el agrandamiento y alargamiento de la pared auricular podría aumentar con la cantidad de horas de entrenamiento acumuladas a lo largo de la vida.⁶

Todos los datos incluidos, los resultados de ensayos clínicos, las características morfológicas y reactividad fibroblástica, sugieren que la AI tenga una mayor sensibilidad que el VI a la sobrecarga hemodinámica inducida por el ejercicio, justificando potencialmente que la AI sea la afectada por la actividad física extenuante.¹⁷

Los micro-ácidos ribonucleicos (mi-RNA) son pequeñas regiones no decodificantes del genoma que se encargan de regular números procesos celulares y funciones del cuerpo, incluyendo la cardíaca durante condiciones fisiológicas y patológicas. Por ejemplo, ayudan a reconstruir canales iónicos, regulando la expresión de genes en los cardiomiocitos durante el desarrollo de una arritmia. Algunos mi-RNA son importantes mediadores del remodelado pro-arritmogénico (aquellos implicados en el remodelado estructural y eléctrico, fibrosis y la homeostasis del calcio como mIR-1, mIR-26a, mIR 29b, Mir30a y mIR133a), y por lo tanto han sido propuestos como potenciales biomarcadores de FA. Clauss y col. analizaron los niveles sanguíneos de mi-RNA posterior a una maratón. Los corredores entrenados denominados “de elite” mostraron cambios más pronunciados en varios mi-RNA, comparado con los valores basales que los corredores “no-elite”. Notablemente mIR-1 y mIR-133a se incrementaron significativamente posteriormente a la carrera en los primeros, mientras que los niveles de mIR26a descendieron. Estos autores, además, asociaron a los dos primeros marcadores cardíacos específicos de arritmia-inducida por isquemia, al diámetro de la AI en corredores “de elite”. Ambos fueron regulados hacia arriba y correlacionados con el diámetro de la AI 24 horas posteriores a la carrera. Los autores especularon que los niveles de expresión de mi-RNA podrían explicar, al menos en parte, la discrepancia entre el beneficio del ejercicio físico moderado y el potencialmente nocivo ejercicio de alta intensidad, y que dichos mi-RNA podrían servir como biomarcadores de señalización pro-arritmogénica llevando al agrandamiento auricular como consecuencia de ejercicio de alta intensidad de larga data.⁶

La bradicardia inducida por el ejercicio es usualmente una adaptación fisiológica, pero podría en última instancia ser una mala adaptación en atletas de alta intensidad de resistencia. Comparado con los controles (golfistas), apareados por género, sexo y edad, un estudio mostró que ex-ciclistas profesionales varones (edad promedio de 66 años) tenían una prevalencia mayor de enfermedad del nodo (16% vs 2%). Otro estudio, a pesar de ser limitado en el tamaño de la muestra, realizó un seguimiento de 12 años a 19 maratonistas veteranos, y mostró una alta incidencia de colocación de marcapasos permanente (11%).⁶

Una frecuencia cardíaca (FC) baja en reposo, en atletas, se debe al menos en parte a un ritmo cardíaco disminuido de base, y esto ha sido vinculado tradicionalmente a los efectos crónicos de la actividad física (por ejemplo, el aumento del tono vagal). Este concepto ha sido desafiado por algunos autores, considerando que la FC intrínseca se mantiene baja incluso posterior a realizar un bloqueo farmacológico completo del sistema nervioso parasimpático. Este fenómeno también ha sido confirmado en roedores. Algunos autores han desarrollado la teoría de que el cambio intrínseco que se puede llegar a producir en el nodo sinusal (NS) de los atletas de alta intensidad, podría ser debido a un remodelado de los canales iónicos que gobiernan las células con automatismo. La actividad de marcapasos del corazón es el resultado de la acción combinada de canales iónicos y de proteínas que manejan el calcio en el NS. La bradicardia debido al remodelado de dichas proteínas y canales sucede en varias condiciones como enfermedad familiar del nodo, edad avanzada e insuficiencia cardíaca y FA. Por ejemplo, se ha vinculado la bradicardia en la edad avanzada con la disminución de la expresión del receptor de Ryanodina. De esta forma si éstos son responsables de la bradicardia en las condiciones previamente mencionadas, podrían al menos en parte ser responsables de la bradicardia asociada el ejercicio.⁶

Para probar esta hipótesis D´Souza y col. realizaron un estudio en animales, con roedores entrenados y sedentarios, usando in vivo, in vitro y análisis transcriptómicos, así como bloqueo con Ivabradina. Los autores demostraron que la bradicardia inducida por ejercicio persistía a pesar de la denervación in vitro del NS, o del bloqueo del sistema nervioso autónomo in vivo. También mostraron un remodelado generalizado de canales iónicos marcapasos, en contexto de una regulación a la baja de nucleótidos cíclicos activados por hiperpolarización tipo 4 y su correspondiente disminución de corriente funny, asociado al entrenamiento. Se vio además una regulación a la baja de mi-RNAs para varios componentes de las proteínas que manejan el Calcio, incluido el receptor de Ryanodina. Estos hallazgos abrieron la puerta a la visión molecular, de las posibles adaptaciones patológicas al ejercicio de resistencia realizado de manera regular, que pueden llevar a condiciones como la FA.⁶

Inflamación

En conjunto con el estrés oxidativo y metabólico, la inflamación es un contribuyente al remodelado electro-anatómico y a la formación de tejido extracelular en las aurículas, llevando en última instancia al desarrollo de FA.⁶ La hipótesis de que la inflamación puede llegar a jugar un rol en el desarrollo de la misma surge de numerosos estudios que han demostrado el incremento de varios marcadores inflamatorios tales como las interleuquinas (IL) 1 y 6, y la proteína C reactiva (PCR) en respuesta a ejercicio intenso y prolongado de resistencia. La relación de dichos marcadores elevados y el riesgo de desarrollo de la arritmia también ha sido probado.¹³ A pesar de que con la actividad física regular se ha demostrado un efecto anti-inflamatorio crónico, cada cuota de ejercicio intenso perturba el balance, e induce un estado pro-inflamatorio. Con éste, se produce un aumento transitorio del recuento de neutrófilos y se induce la liberación de citoquinas pro-inflamatorias como las IL 6 y 8, PCR y el receptor la IL 33 (ST2). La inflamación sistémica puede extenderse al miocardio. En un modelo animal basado en la natación, cuotas de ejercicio extenuante se asociaron con infiltración leucocítica en el miocardio.¹⁷ Aschar-Sobbi y col. recientemente reportaron que el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es un factor clave en la génesis de la FA inducida por ejercicio de alta intensidad de resistencia. Seis semanas de entrenamiento en ratones aumentaron la vulnerabilidad para dicha arritmia en asociación con la inflamación y fibrosis, induciendo el factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas y la proteína kinasa activada por mitógenos p38 (p38-MAPK). A la inversa la inhibición de TNFα (ya sea con ablación genética, o con administración de Etanercept, usado para tratar algunas condiciones autoinmunes o inflamatorias), o la inhibición de p38MAPK, previnieron el remodelado estructural inducido por ejercicio, sin afectar las adaptaciones beneficiosas inducidas por el ejercicio.⁶

Sin embargo, esta información permanece controversial, ya que no existe aún asociación entre la intensidad de ejercicio, el monto inflamatorio y el riesgo de FA en atletas.¹³

Fibrosis

La fibrosis auricular podría jugar un rol clave en la génesis de arritmias supra ventriculares. A pesar de que el desarrollo y la progresión de la fibrosis es considerada elemental en el remodelado estructural en la FA, y, por lo tanto, un mecanismo de perpetuación de la misma, este fenómeno ha sido observado solo en dos estudios con animales expuestos a ejercicio físico extenuante. Dieciséis semanas de ejercicio incrementaron la expresión de biomarcadores de fibrosis en las aurículas y ventrículos de roedores comparados con un grupo control. Los cambios fibróticos inducidos por ejercicio fueron revertidos posterior a período de 8 semanas de descanso. Otro estudio mostró que un régimen de 16 semanas de ejercicio intenso aumentó la fibrosis auricular en ratas, sin reversión posterior al cese del entrenamiento.⁶

Evidencia indirecta de fibrosis inducida por ejercicio en humanos proviene de un estudio de Lindsey y col. de 45 veteranos atletas. Cuando se compararon con el grupo control, éstos mostraron niveles más elevados de propéptido carboxiterminal de colágeno tipo I, telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa tipo I, sin embargo, no hubo evaluación objetiva de fibrosis.⁶

Breuckmann y col. analizaron prospectivamente la distribución en el miocardio del realce tardío de Gadolinio, utilizando resonancia magnética cardíaca nuclear en 102 atletas no profesionales varones contra individuos de control de la misma edad asintomáticos. Se encontró 3 veces más daño miocárdico entre los corredores que en los sujetos de control (12% vs 4%; p=0,077). Resultados similares fueron observados por Wilson y col. quienes describieron una alta prevalencia de fibrosis miocárdica (50%) en atletas varones, veteranos, asintomáticos y de larga data, comparado con ningún caso en el grupo control de individuos veteranos no atletas y jóvenes atletas.¹⁹

MODULADORES

Disbalance neurovegetativo

Los atletas parecen estar más afectados por la influencia del sistema nervioso autónomo, que los individuos sedentarios, debido a que, por un lado, existe un tono vagal aumentado en reposo o durante la actividad física de baja intensidad, y por el otro, a ráfagas de ejercicio de alta intensidad durante sesiones de entrenamiento o competencia.⁶

En 1994 Coumel postuló que la duración del período refractario auricular, su dispersión a lo largo de las aurículas y sus adaptaciones a la FC, son parámetros que se correlacionan con la ocurrencia espontánea de FA, en una condición llamada “vulnerabilidad auricular”. Indicando que incluso un tejido auricular normal puede desarrollar la arritmia si el disturbio provocado por el sistema nervioso autónomo es lo suficientemente fuerte.²⁰

La FA en atletas es predominantemente vagal.⁷ Nattel y colegas sugirieron en un trabajo que la estimulación vagal tenía un profundo efecto en la inducción y duración de la FA. Coumel fue el primero en generar la hipótesis de la hiperactividad vagal, como mecanismo causal. Esto fue respaldado en experimento hechos por Liu y Nattel, quienes demostraron un acortamiento en el potencial de acción y el período refractario auricular, creando una heterogeneidad a lo largo del tejido, y generando así un substrato para la re-entrada. Otros trabajos han demostrado que dicha estimulación causa potentes aumentos en la heterogeneidad del período refractario auricular, incluso más que la estimulación simpática. La Acetilcolina ha sido implicada en la patogénesis de la FA; la estimulación vagal induce la liberación de la misma, que actúa predominantemente sobre los receptores M2, activando la corriente de Potasio mediante la proteína G activada, produciendo acortamiento del potencial de acción y del período refractario efectivo. La distribución no uniforme de las terminales nerviosas ha sido propuesta como posible mecanismo predisponente. Estímulos vagales como comer, relajarse posterior al ejercicio, dormir o el consumo de alcohol han sido implicados también.²¹

Así, el incremento del tono vagal, inducido por la práctica deportiva de alta resistencia puede, de hecho, facilitar la aparición de FA. Tal es así, que la FC se mantiene disminuida en ex-atletas, muchos años posterior al cese de la actividad profesional comparado con los controles, como fue demostrado recientemente por Baldesberger y col.¹⁶

Reflujo ácido/desórdenes electrolíticos

Los atletas involucrados en ejercicio intenso pueden presentar un manejo de fluidos muy dinámico, que pueden llevar a deshidratación, alteraciones en el pH y desórdenes electrolíticos que pueden llevar al desarrollo de FA.⁷

Muchos autores han probado que el ejercicio intenso puede inducir reflujo gastroesofágico (RGE). Paralelamente, evidencia no relacionada con la actividad física, muestra que el RGE puede producir FA y otras arritmias, y que los inhibidores de la bomba de protones pueden disminuir ambas condiciones. Estos autores sostienen que el RGE influye en el desarrollo de FA paroxística, principalmente mediante inflamación local del nervio vago. Asimismo, también postulan la terapia con inhibidores de la bomba de protones como una probable y efectiva estrategia en disminuir la tasa de incidencia de arritmias, basados en pequeños trabajos de población seleccionada.²² De la misma manera, también esta hipótesis permite asociar a la defecación, el consumo de alcohol o de comidas grasosas, con el inicio de la arritmia.²³

GATILLOS

Latidos ectópicos

La FA habitualmente es desencadenada por descargas ectópicas cercanas a las cuatro venas pulmonares (VP), se ha postulado que el aumento del tono simpático durante la actividad física puede gatillar la actividad auricular ectópica.⁷ En estos pacientes con actividad ectópica a ese nivel, los episodios sostenidos de arritmias, son principalmente dependientes de variaciones en el tono autonómico, con inclinación hacia el tono vagal.²⁴

Desde que se demostró que los latidos ectópicos auriculares son mayores como consecuencia de la actividad física, se ha propuesto también dicho mecanismo como responsable del riesgo aumentado de FA en deportistas.¹⁹ Sin embargo, no se sabe con exactitud que incidencia tiene este dato en su contribución a la carga de FA.¹⁷

La iniciación y el mantenimiento de la FA puede deberse entonces a la interacción de un gatillo, un modulador y un substrato vulnerable.¹⁸

Uso de drogas ilícitas

Los suplementos deportivos son comúnmente utilizados por individuos que realizan actividad física de manera regular, incluso en niveles no competitivos. Los atletas profesionales ocasionalmente usan drogas ilícitas, para mejorar el rendimiento deportivo. Anabólicos esteroides, simpaticomiméticos, bebidas energizantes son ejemplos de drogas con las cuales se han reportado casos aislados de arritmias, incluyendo FA. El mecanismo fisiopatológico planteado es la susceptibilidad genética a las mismas, exagerada por la modulación autonómica de la población en cuestión.⁷ Otra de las drogas más comúnmente usadas es la Eritropoyetina, que facilita el incremento de eritrocitos y consecuentemente mayor oferta de oxígeno a la periferia, sin embargo, hasta la fecha no se han registrado casos de FA como consecuencia de la misma. Recientemente un estudio con físico-culturistas ha demostrado que el uso crónico de anabólicos produce retardo electro-mecánico auricular, predisponiendo así al desarrollo de FA.¹⁷

DIAGNÓSTICO

Criterios clínicos, ¿existen?

A pesar de que la FA vagal no tiene definición universal, etiología o criterios diagnósticos, es considerada un nuevo síndrome clínico.⁴ Dado que hasta un tercio de los individuos se mantienen asintomáticos, el diagnóstico se ve obstaculizado.⁸ Los esfuerzos diagnósticos para identificar dicha arritmia, es decir la asociada a la actividad física (como ya ha sido oportunamente explicado previamente), se centran principalmente en atletas varones de mediana edad (45-65 años). Este grupo poblacional abarca a individuos que han estado involucrados en ejercicio de alta intensidad de resistencia por muchos años, y en especial a aquellos que han estado involucrados en la competencia de “elite” o de alto rendimiento deportivo. Esto es así, ya que a una edad menor la incidencia es muy baja y a una edad mayor, probablemente se deba a cambios y enfermedad estructurales cardíacos debidos a la edad. El perfil clínico típico de los individuos con FA relacionada al ejercicio es el de un varón atleta, habitualmente de 40 a 50 años de edad, con historia de actividad física de larga data, y que aún se mantienen relacionados a la misma (generalmente corredores, ciclistas o esquiadores) con una actividad prácticamente que involucra todos los días de la semana y con un gasto energético diario de, al menos, 8 METS. La FA habitualmente es paroxística, en forma de crisis agudas que se auto limitan, y que progresivamente aumentan en duración. Los episodios generalmente ocurren por la noche, o después de las comidas, indicando de esta forma que podrían tener alguna relación con el estímulo vagal, aunque también pueden presentarse durante el esfuerzo. La población afectada en su gran mayoría, no presentan HTA, DM y no son fumadores. Típicamente poseen lo que se conoce como “corazón de atleta” (como se explicará más adelante). Todas estas características han derivado en la creación de un nuevo síndrome: paroxismal atrial fibrillation in young and middle-aged athletes (PAFIYAMA), con criterios diagnósticos.⁶ (Ver Tabla N° 2)

Aproximadamente el 70% de los individuos se presentan con la forma vagal antes descripta (la mayoría asintomáticos), incluso en el post-ejercicio inmediato. Los síntomas durante el ejercicio son menos frecuentes en la presentación inicial durante la fase paroxística. Los atletas que presentan la forma adrenérgica de la FA, son incluso más jóvenes. Cuando se manifiesta así, habitualmente los síntomas limitan la capacidad funcional del atleta y produce palpitaciones.⁹

Una cuidadosa evaluación de todos los potenciales contribuyentes debe realizarse, teniendo en cuenta la frecuencia, duración y relación con la actividad deportiva de los episodios. Existen condiciones médicas que deben descartarse, tales como: hipertensión arterial, síndrome de Wolff-Parkinson-White, hipertiroidismo, pericarditis, síndrome de QT largo o taquicardia ventricular catecolaminérgica polimorfa. Es necesario además indagar, y eventualmente discontinuar el consumo de alcohol, cafeína, bebidas energéticas (las que contienen Taurina como ingrediente), drogas simpaticomiméticas y suplementos deportivos para elevar el rendimiento. Por lo antes expuesto, las pruebas a realizar deben incluir evaluación del medio interno, perfil tiroideo, ecocardiograma Doppler, ECG, ergometría y Holter de 24 horas (sobre todo si no se han documentado episodios de FA).⁶

Indefectiblemente, además de lo antes expuesto, el diagnóstico exige la documentación de la arritmia, que, en esta población, puede requerir un monitoreo prolongado. Por ese motivo dispositivos novedosos, actualmente con uso clínico en Europa y Estados Unidos, como dispositivos en formato parche o teléfonos inteligentes con sistemas enlazados de registro de ritmo cardíaco, podrían jugar un rol más importante en esta población.⁹

De acuerdo a lo dicho podríamos decir que actualmente existen criterios clínicos, y son los englobados en el mencionado PAFIYAMA. Valiéndonos de dichos criterios, tenemos a nuestro alcance una herramienta fundamental realizar el diagnóstico en la población en cuestión.

Ecocardiograma

La ecocardiografía es una técnica de primera línea para valorar el grado de HVI y realizar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento del tamaño del corazón. El corazón del deportista se caracteriza por un remodelado global de las cuatro cavidades con una función sistólica biventricular conservada, o en el límite inferior de la normalidad, y muestra una relajación normal o incluso mejor que las personas sanas que no realizan deporte de manera regular.²⁵

Las medidas máximas aceptadas como normales a la adaptación extrema al deporte son un septum interventricular de 11,2 mm para los varones, y de 9,3 mm para las mujeres. La pared posterior en varones de 10,6 mm y en mujeres 9,3 mm. El diámetro diastólico ventricular izquierdo en varones fue de 62,4 mm y 56,2 mm en mujeres.²⁵

La condición “corazón del atleta” es considerada una adaptación no patológica al ejercicio, a pesar de desviarse de los rangos de la normalidad. La actividad física regular estimula la dilatación y la hipertrofia del VI. El aumento de tamaño y el estiramiento de la pared auricular izquierda podría estar directamente relacionado con la cantidad de horas de entrenamiento acumuladas a lo largo de la vida; Pelliccia y col. observaron que más del 20% de deportistas de elite, presentaron un diámetro auricular >40 mm. Recordemos que el tamaño auricular y su relación con la incidencia de la arritmia permanece controversial, pero sí se encuentra íntimamente relacionada con la regulación al alza de micro-RNA.⁶ A pesar del aumento del tamaño y volumen auricular izquierdo en atletas, no se ha mostrado afección de su función mecánica medida por técnica de speckle tracking.⁷

Mont y col. mostraron una asociación del diámetro anteroposterior de la aurícula izquierda con la incidencia de FA solitaria, y lo catalogaron como un factor de riesgo independiente.²⁶

Estrictamente hablando, el término “FA solitaria”, podría ser sólo usado en atletas con diagnóstico de la misma y parámetros ecocardiográficos normales.⁸

Imágenes

Además de la ecocardiografía, existe otro método de mucha relevancia y utilidad para la evaluación estructural del corazón del atleta: la resonancia cardíaca magnética (RMNC). Los volúmenes y diámetros del VD y del VI, así como la función contráctil regional y global pueden ser precisamente evaluadas a través del steady state free precession, que es una modalidad de imagen que utiliza estados estables de magnetizaciones. La excelente reproducibilidad entre estudios de la RMNC permite, no solamente evaluar los cambios en el corazón del atleta, sino también los cambios estructurales individuales, por ejemplo, en la cesación del entrenamiento. El realce tardío de Gadolinio también permite diferenciar entre varios patrones de afección miocárdica (isquémico de no-isquémico, afección sub-endocárdica, etcétera). Quizás la metodología más reciente y prometedora sea el mapeo en T1, que permite la evaluación de la fibrosis miocárdica difusa a través de la cuantificación del volumen extracelular pre y pos contraste, lo cual podría mejorar la exactitud diagnóstica de la HVI patológica contra el corazón del atleta, aunque no se ha investigado aún con este objetivo. El realce tardío de Gadolinio, puede, además, proveer información extra respecto de medidas geométricas para diferenciar dichas condiciones.²⁷

TRATAMIENTO/MANEJO

Uno de los pilares fundamentales de la práctica médica moderna, es el de la medicina basada en la evidencia, y, por ende, las decisiones respaldadas por información derivada de ensayos clínicos aleatorizados. No escapan a estos principios, las conductas terapéuticas con respecto a la FA en la población general, en cuanto a la anticoagulación (ACO), control de ritmo o FC. Sin embargo, en la FA relacionada al ejercicio, no existen al día de hoy ensayos clínicos que evalúen diferentes conductas, por lo que actualmente el manejo clínico es extrapolado de poblaciones “no atletas”, datos observacionales y opiniones de expertos.⁴

Continuidad de la actividad física

Una recomendación habitual es reducir o suspender la actividad física del atleta durante tres meses, para evaluar la relación de la FA con el ejercicio.¹ En un estudio pequeño de 30 atletas, con seguimiento a 9 años, el 30% de los mismos se mantuvieron asintomáticos con el cese del ejercicio.²⁸ A pesar de la falta de evidencia científica, la aproximación inicial es restringir el entrenamiento al deportista, si esto resulta en una reducción de la carga de FA o de la sintomatología, es razonable permitir la re-incorporación a la actividad de manera paulatina. Así mismo, puede suceder que el deportista se niegue a cualquier reducción en la carga de entrenamiento, y en este contexto también es una alternativa ofrecer otras terapéuticas al paciente. En el caso que la disminución de la frecuencia o intensidad de entrenamiento no sea efectiva como medida terapéutica, se avanzará en la escala de tratamiento.⁴

Si bien el abandono del entrenamiento redujo la incidencia de FA en modelos animales y las arritmias ventriculares en atletas, no se conoce el efecto del abandono en la FA en atletas. Por lo tanto, la última guía europea sobre la misma no hace mención al respecto como indicación formal.²⁹

En este contexto, mientras se espera más información y estudios que evalúen esta conducta, podría ser útil, y parece razonable desde el punto de vista fisiopatológico, bajar las cargas de entrenamiento, ya que esto cambiaría el substrato y disminuiría los gatillos.⁶ El grupo de estudio de cardiología del deporte de la asociación europea para la prevención y rehabilitación cardiovascular, indica la discontinuación del deporte por 2 meses en atletas en etapas iniciales de FA paroxística para la estabilización del ritmo sinusal.³⁰

Como concepto general, en todos los casos, siempre que la arritmia sea bien tolerada, y sea auto limitada, todos los deportistas podrían competir en todos los deportes, sin necesidad de inicio de tratamiento alguno.³¹

Estrategia de control de ritmo versus frecuencia cardíaca

Farmacológico/cardioversión eléctrica

Como se mencionó previamente, el segundo escalón en la terapéutica, posterior al decondicionamiento es optar por control de la FC o del ritmo. Respecto a la primera opción, es la preferida si el paciente se encuentra mínimamente sintomático o asintomático. Si bien no existen objetivos de tratamiento definidos respecto a la FC basal o máxima durante el ejercicio, comúnmente se acepta que una FC basal menor a 90 latidos por minuto y una máxima menor a la predicha por edad.⁴

Dicha estrategia tiene la desventaja de que las drogas usadas, tales como los beta-bloqueantes (BB) o bloqueantes cálcicos, son pobremente tolerados debido a los efectos crono e inotrópicos negativos, y, consecuentemente la disminución del rendimiento deportivo.⁴ Se debe tener en cuenta, además la bradicardia con BAV durante la noche, situación que podría contraindicar el uso de BB, por lo que, en este contexto, los bloqueantes cálcicos serían preferidos.¹⁸ Es deber del médico tratante tener presente entonces, entre otras cosas, si el deportista es profesional y en qué etapa se encuentra de la misma, o si por el contrario el individuo realiza su actividad a menor nivel competitivo, fundamentalmente para la elección de BB como estrategia de control de la FC.⁷ Es importante, en este contexto (como para toda droga que vaya a indicarse a un deportista profesional), que los BB no están permitidas por la agencia mundial antidopaje, para ciertos deportes tales como billar (en todas sus disciplinas), arquería, automovilismo, tiro olímpico, esquí, snowboarding (tabla sobre nieve), entre otros. Es decir, en los deportes en los cuales se requiere un alto nivel de precisión, debido a los efectos no solo sobre la FC o el inotropismo cardíaco, sino también sobre el estrés emocional.^9,32 El beneficio fue demostrado, hace ya muchos años, por Kruse y col. en un estudio en donde se compararon tiradores con pistola, divididos en 2 ramas, una bajo tratamiento con Metoprolol y otra con placebo, mostrando una diferencia estadísticamente significativa en el rendimiento y precisión de los individuos de la rama de pacientes tratados con dicho BB.³³

Por este motivo la guía de la Agencia mundial anti-dopaje sugiere que, habiendo hecho una evaluación específica de cada caso individual por un médico especializado, sean los bloqueantes cálcicos la droga elegida en estos deportes para control de la FC.³²

La otra rama de tratamiento posible, si el cese de la actividad física no fue efectivo es la terapia antiarrítmica. Considerando que la FA en esta población posee un componente vagal, la droga de elección que podría ser potencialmente beneficiosa por su efecto anticolinérgico es la Disopiramida.⁴ La Amiodarona y la Flecainida podrían ser beneficiosas a corto plazo, pero sus efectos adversos a largo plazo y efecto proarritmogénico desalientan su uso.⁶ Otra estrategia utilizada para episodios sintomáticos ha sido la de pill in the pocket (en donde el individuo utiliza la mencionada Flecainida o Propafenona).¹⁸

La cardioversión eléctrica puede ser una opción para atletas con alta carga sintomática y sin alteración estructural cardíaca, sin necesidad de ACO si la duración es menor a 48 horas, aunque esto no es posible si la duración es desconocida o de mayor cantidad de horas. Teniendo en cuenta que las ráfagas de activación hiperadrenérgicas juegan un papel importante en la fisiopatología de la arritmia en esta población, la tasa de recurrencia podría ser más alta que la esperada, y de esta forma no ser un tratamiento definitivo.³⁴

Ablación

La ablación circunferencial de las venas pulmonares (ACVP) está creciendo como la opción terapéutica de elección en pacientes con FA paroxística, en ausencia de patología cardíaca estructural, el cual suele ser la gran mayoría de los casos de los atletas de mediana edad. Se presenta además como un procedimiento seguro y eficaz.⁶

En un estudio a 2 años que involucró a 22 deportistas que aún se encontraban en el ámbito competitivo, con síntomas incapacitantes debido a la arritmia para la competición deportiva y refractarios a drogas, se evaluó el impacto de la ablación por radiofrecuencia de las venas pulmonares (ARVP) sobre la capacidad máxima de ejercicio y la tasa de reinserción a la actividad deportiva posterior a la misma. Al terminar el seguimiento, todos los individuos, mejoraron su capacidad o rendimiento físico máximo, pudieron reiniciar sus actividades deportivas competitivas y se mantuvieron libres de tratamiento con drogas y asintomáticos. También, mediante cuestionarios de calidad de vida, se comprobó que mejoraron múltiples aspectos, tales como la salud general, la salud mental, la funcionalidad social, la limitación del rol personal debido a incapacidad emocional, entre otros. Para destacar, 6 pacientes requirieron una segunda intervención, sin complicaciones, reforzando, de esta forma la seguridad del procedimiento.³⁵

Otro ensayo estudió la eficacia de la ACVP en 182 pacientes, de los cuales 42 eran atletas de alta intensidad de resistencia (definidos como aquellos con más de 1500 horas acumuladas a lo largo de la vida, durante, al menos, 10 años), con un seguimiento mínimo de 3 meses, y promedio de 18 +/- 11 meses. No se vieron diferencias en cuanto a la efectividad del procedimiento respecto a período libre de la arritmia entre atletas e individuos con diferente etiología de la FA, con una tendencia favorable a los primeros. Los predictores independientes de recurrencia fueron el tamaño auricular y la duración de la FA, no así la práctica deportiva.³⁶

Más recientemente, se comparó la eficacia de la ACVP en 94 atletas (definidos con los mismos criterios que en el estudio mencionado anteriormente) contra 41 individuos de control con edad promedio de 51 años. La media de horas de entrenamiento acumuladas a lo largo de la vida para los primeros fue de 8638, contra 450 de los segundos. El 63% de los atletas eran competidores de alta intensidad de resistencia (nadadores, corredores, ciclistas y remeros). La refractariedad a al menos una droga antiarrítmica era un requisito para el ingreso al estudio. Los pacientes con un diámetro de AI mayor a 55 mm y FA persistente de larga data, fueron criterios de exclusión, y se realizó un seguimiento a 3 años. Al finalizar el seguimiento, 85% de los atletas permanecían libres de la arritmia contra 87% de los individuos del grupo control, no evidenciándose diferencias significativas en la eficacia del procedimiento. A su vez, los autores subdividieron a los atletas en competidores de deportes de resistencia, y aquellos que no lo eran, y entre éstos tampoco se vio diferencia en recurrencia de la FA, con una tendencia negativa en los segundos, sobre todo en el seguimiento temprano. De esta forma la ACVP se mostró como una opción segura y eficaz para los atletas.³⁷

La ablación circunferencial y segmentaria de las venas pulmonares son 2 estrategias establecidas para el tratamiento de la FA. Ambas técnicas requieren de la utilización de radiofrecuencia en sitios anatómicos cercanos a ganglios del sistema nervioso autónomo (SNA), sin embargo, los efectos sobre la funcionalidad del mismo son desconocidos. La AI está ricamente inervada por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, mediante neuronas aferente y eferentes post-ganglionares que forman circuitos locales y convergen de manera mixta en los plexos ganglionares entre la arteria pulmonar derecha, la base de la Aorta, la vena Cava superior, así como en los panículos adiposos entre la vena Cava inferior, la AI y el ostium del seno coronario. Bauer y col. estudiaron prospectivamente a 100 pacientes con FA que se sometieron a ablación circunferencial y segmentaria, evaluando la funcionalidad del sistema nervioso autónomo mediante la capacidad de aceleración y desaceleración del mismo, entre otros parámetros. Concluyeron que, en ambos procedimientos, la actividad del SNA es suprimida inmediatamente, recuperándose en 1 mes en la ablación segmentaria, y manteniéndose inactiva durante, al menos 1 año, en la circunferencial.³⁸

En este contexto, una idea nueva y prometedora es la ablación en el sitio anatómico del ligamento de Marshall, que posee una abundante inervación y pareciera ser un puente eléctrico entre las VP y el miocardio.²¹

Cualquiera sea la decisión respecto a la terapéutica, debe contar con una charla detallada previa con el deportista sopesando riesgos y beneficios, carga sintomática, continuidad en la competencia y que no hay beneficio en el pronóstico de la enfermedad.⁹

La última guía europea sobre FA recomienda con nivel de indicación IIa la ablación para la prevención de la recurrencia de la misma en deportistas.²⁹ Por su parte, el consenso para atletas competitivos con anormalidades cardiovasculares de la American Heart Association para evitar el uso de drogas antiarrítmicas o para control de frecuencia, recomienda la ablación con mismo nivel de indicación y evidencia.³¹

Anticoagulación

Además de elegir un tratamiento para el control de ritmo o frecuencia, el inicio de terapia anticoagulante debe realizarse. El riesgo de accidente cerebro vascular isquémico debe sopesarse con el score de CHA2DS2VASc (insuficiencia cardíaca, HTA, edad mayor a 75 años, DM, antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio previo, enfermedad vascular periférica, edad entre 65-74 años y sexo) teniendo en cuenta que con 2 puntos las guías internacionales en la población general sobre FA recomiendo el inicio del tratamiento (recordemos que cada letra suma un punto, excepto las que preceden al número 2, en dichos casos asignándosele ese puntaje), y el riesgo de sangrado. Se prefiere en esta población al analizar éste último no utilizar los clásicos scores sino tener en cuenta el tipo de deporte al cual el individuo se somete.^2,4 En este sentido es útil evaluar el componente dinámico y estático del deporte en cuestión (Ver Figura N° 4).

Teniendo en cuenta el contexto y los beneficios del entrenamiento crónico y prolongado a lo largo de los años, dicha población habitualmente no tiene patología cardíaca estructural y, por ende, éstos tendrán bajo riesgo tromboembólico, transformando en una indicación rara la anticoagulación a largo plazo. Por supuesto en aquellos pacientes en los que se decida su inicio, se deberá restringir la actividad deportiva de alto riesgo de impacto (esquiadores, ciclistas de montaña, entre otros).⁶

Por otra parte, aquellos deportistas que eran candidatos a iniciar ACO por su riesgo tromboembólico, previo a realizarse ablación por catéter, probablemente se mantengan en esa condición posterior al procedimiento. El momento para la suspensión de la ACO posteriormente, en atletas que se mantienen libre de la arritmia sigue siendo incierto.⁷

La American Heart Association en su mencionado consenso, con un nivel de indicación IIa y un grado de evidencia C, sugiere considerar el riesgo de sangrado según el deporte que se practique para individuos con indicación de ACO.³¹

IMPACTO PSICOSOCIAL

Es necesario poder ponerse en el lugar del individuo que, a mediana edad, aún sigue compitiendo profesionalmente habiéndolo hecho durante la mayoría de su vida, y lo que representa con respecto a su calidad de vida, salud mental y rol en la sociedad, la continuidad de dicha actividad.

En el año 2001 un estudio evaluó el impacto de lesiones severas y del tiempo de entrenamiento en atletas de elite universitarios, utilizando un cuestionario basado en la función física, dolor corporal, salud general, vitalidad, salud mental, función social y rol emocional, que generan así el componente mental y el físico de cada individuo. 562 deportistas fueron evaluados, en los cuales se vio el impacto positivo de no sufrir lesiones graves, y por lo tanto no cesar el entrenamiento, sobre el componente mental (sobre todo en el rol emocional) y físico. El tiempo de entrenamiento prolongado, también tuvo un impacto positivo, pero en menor medida.³⁹

Un meta-análisis reciente, del año 2014, demostró el impacto y asociación negativa, en atletas adultos, de las lesiones con respecto a la calidad de vida, haciendo especial énfasis al bienestar físico y al aspecto social.⁴⁰

Si bien es necesario que se realicen más estudios estandarizados con respecto a las lesiones (con su consecuente suspensión temporal o definitiva de la práctica) y su impacto específico en cada deporte, podemos decir que en líneas generales la calidad de vida desde el punto de vista físico y emocional de los deportistas se ve deteriorada, y su rol emocional se ve afectado. Sería válido analogar dicha situación a la decisión de suspender la competición, para decondicionar al deportista, o suspender la actividad física por síntomas incapacitantes, o cualquiera sea la situación por la que se prive al individuo de competir, debido a la FA. Esto debería ser un componente muy importante en el momento de tomar la decisión de tratamiento junto al paciente.

Por último, se debe tener en cuenta también, en el caso de atletas profesionales, el aspecto económico que indefectiblemente afectará negativamente la vida del individuo.

DISCUSIÓN

La FA es la arritmia más frecuente en la población general.¹ Clásicamente las arritmias habitualmente encontradas en los deportistas o atletas de elite se encontraban la bradicardia sinusal y los BAV entre otras.¹⁰ La actividad física moderada es un factor protector para el desarrollo de eventos cardiovasculares o de FA, sin embargo, la evidencia científica actual indica que los atletas de alta intensidad de resistencia tienen un riesgo aumentado de desarrollo de la misma. Los atletas de alta intensidad de resistencia de mediana edad (entre 40 y 60 años en promedio), que aún se encuentran en actividad son la población que mostró una incidencia aumentada de desarrollo de FA.^4,6,11,12. Mohanty y col. mostraron que el riesgo es mayor con una intensidad de entrenamiento sostenida durante muchos años, especialmente en varones, no así en mujeres.¹⁵ Este riesgo aumentado, ¿es consecuencia de la cantidad de horas acumuladas de entrenamiento a lo largo de la vida? ¿presenta predilección por algunos deportes en cuestión con componente dinámico elevado (como el esquí, ciclismo, etcétera), y no por los demás (como el basquetbol, hockey, entre otros)? ¿Cuáles son las variables que balancean el riesgo hacia el lado de los varones, y no de las mujeres?

No está claro porque las mujeres continúan disminuyendo el riesgo mientras más horas de entrenamiento acumulen; se plantean diferentes hipótesis, como menor remodelado auricular, exposición más corta al ejercicio intenso o impacto de las hormonas sexuales en respuesta al ejercicio. Es necesario continuar investigando en este aspecto con estudios prospectivos de mayor seguimiento y grupos correctamente emparejados por sexo, edad y género.

No existe consenso actual sobre como diagnosticar a esta arritmia que se presenta de manera paroxística y tiene, al menos en parte, un gran componente vagal en su génesis, aunque Sanchis-Gomar y col. acercaron los primeros criterios diagnósticos para esta condición.⁶ Se abre una discusión, entonces, acerca de si se debería modificar la evaluación pre-competitiva a los deportistas que cumplan con dichos criterios clínicos, para la detección de FA.

El papel del tamaño auricular como predictor continúa siendo un tema controversial, desde el punto de vista de considerarlo marcador de riesgo o predictor del desarrollo de FA en deportistas.^7,26. En este sentido, también se han generado hipótesis sobre si el tamaño de la AI esta correlacionado con la inflamación sistémica que genera la competición de alta intensidad. Si se tiene en cuenta a la fibrosis como un determinante en el desarrollo de la FA, la RMNC parece un método prometedor para dilucidar aún más su rol.²⁷

Con respecto al tratamiento, por un lado, la aproximación inicial de elección es la suspensión, al menos temporal, de la práctica deportiva, situación no aceptada, o en otros casos problemática desde el punto de vista emocional para un deportista en actividad. Por otro lado, la mayoría de las drogas usadas presentan algún efecto adverso, que afecta principalmente al rendimiento deportivo en individuos que aún se encuentran activos. Por lo cual se abre un interrogante: ¿son los bloqueantes cálcicos la droga de elección para control de la FC? Otro aspecto enigmático para todos los autores y expertos sobre el tema, es el inicio o no de anticoagulación, considerando que la mayoría de los individuos en cuestión presentarán un riesgo tromboembólico y de sangrado bajo; ¿cómo se debería evaluar el riesgo? Pareciera que el tratamiento de elección y definitivo es la ablación de venas pulmonares, la cual presenta un perfil de seguridad adecuado y la misma eficacia que en la población general.^{6,35,36,37,38.} Éste continúa siendo el terreno más fértil para la investigación a futuro.

Con respecto al pronóstico o al riesgo cardiovascular individual de los atletas con FA, aún no existe información acerca del riesgo de desarrollar a futuro insuficiencia cardíaca, taquicardiomiopatía u otras complicaciones asociadas. Al momento, el mayor riesgo pareciera ser el abandono de la práctica deportiva.

No se debe dejar de tener en cuenta el impacto psicosocial y económico en la vida del atleta al momento de decidir la prohibición de la actividad deportiva, ya sea por el riesgo de sangrado en los individuos en los que se decida el inicio de anticoagulación, o por imposibilidad de controlar la arritmia durante la actividad deportiva.

Por último, ¿que nos depara el futuro? Los dispositivos inteligentes como teléfonos o relojes, parecen prometedores para el monitoreo continuo del ritmo cardíaco y el diagnóstico oportuno. Por otra parte, la RMNC abre una línea de investigación respecto de la fibrosis en atletas que desarrollen FA. Muy probablemente en un futuro inmediato este método diagnóstico adquiera un rol protagónico mayor.

CONCLUSIONES

Actualmente podemos confirmar que existe suficiente evidencia científica para respaldar el aumento del riesgo de desarrollo de FA en deportistas de alta intensidad de resistencia, de mediana edad, varones, que se encuentren aún en actividad en deportes mayoritariamente de componente dinámico; esto es independiente de la condición de profesional o atleta de elite, ya que se encuentra relacionado a la carga de entrenamiento y a la cantidad de años durante el cual se llevó a cabo. También, a su vez, parece claro que las mujeres a mayor intensidad de entrenamiento, continúan disminuyendo la probabilidad de ser portadoras de FA.

Pudimos develar que los caminos fisiopatológicos que llevan al desarrollo de la arritmia en ausencia de cardiopatía estructural y FR cardiovasculares tradicionales, son completamente distintos, donde la inflamación (con el consiguiente remodelado a nivel molecular de canales iónicos y proteínas involucradas en el manejo intracelular del Calcio), la fibrosis, el aumento del tono vagal y las ráfagas de descargas simpáticas del entrenamiento juegan un papel fundamental, y que todos estos factores están íntimamente relacionados y son respuestas adaptativas al exceso de actividad física.

El tratamiento de estos pacientes continúa siendo el vacío más grande respecto a estos pacientes, pero con la revisión de la literatura, los bloqueantes cálcicos parecieran ser la mejor opción para el control de FC, aunque son necesarios estudios comparándolos con los BB.

Permanece como el interrogante más grande, que al momento se basa en la opinión de expertos sobre el tema, el inicio o no de ACO, podemos decir que en base al bajo riesgo tromboembólico, lo fundamental a la hora de decidirlo es el deporte en cuestión que practica el individuo. El tratamiento definitivo y de elección, hoy en día, es la ablación de venas pulmonares que tiene la misma tasa de éxito que en los no atletas y además permite una reincorporación a la actividad deportiva con una baja tasa de recurrencia de la arritmia.

Si bien hasta el momento (como era de esperar) hay escasa evidencia respecto del impacto psicosocial de la prohibición del deporte en atletas jóvenes en actividad, hay que tener en cuenta el cambio en la calidad de vida de la persona a la que se le indica la suspensión de la actividad física y competición, que muy probablemente tendrá un gran peso negativo en la vida de cada individuo.

Varios siglos después, la frase del alquimista suizo Paracelso y considerado “padre de la toxicología”, sigue siendo cierta y nos muestra que en la vida todo es una cuestión de equilibrio dinámico, y que cualquier exceso, incluso de una actividad saludable como el deporte, puede ser perjudicial para la misma.

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TABLAS Y FIGURAS

Tabla 1. Clasificación de la fibrilación auricular.

Clasificación clínica de la FA en base a tiempo de evolución.²

Tabla 2. Criterios diagnósticos presuntivos para la FA en el atleta.

Criterios tentativos de FA paroxística en atletas.⁶

DAIR: deportes de alta intensidad de resistencia. FA: fibrilación auricular. DM: Diabetes Mellitus. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. IMC: índice de masa corporal. SBP: sobrepeso. VI: ventrículo izquierdo. AI: aurícula izquierda. FC: frecuencia cardíaca.

Figura 1.

Forrest-Plot de efectos fijos de OR de FA en atletas comparado con controles. En el análisis global, los atletas presentaron un OR de 5,29 de FA en relación a los controles.¹²

OR: odds ratio. IC: intervalo de confianza.

Figura 2.

Odds Ratio de riesgo de FA según intensidad de ejercicio en hombres y mujeres.¹⁵

Figura 3.

Fisiopatología de FA en el deporte según el triángulo de Coumel.¹⁶

Figura 4.

Clasificación de los deportes basada en el pico estático y dinámico adquirido durante la competición, el mismo es definido en el primer caso como la contracción voluntaria máxima estimada, y en el segundo como el consumo máximo de O2 estimado.³¹