La inflamación temprana de bajo grado, inducida por una dieta rica en sal en ratas SpragueDawley, implica una desregulación del eje Th17/Treg, remodelación de la pared vascular y un cambio en el perfil de ácidos grasos

Comentario del artículo:

MihaljM, ŠtefanićM, MihaljevićZ, KolobarićN, JukićI, StupinA, MatićA, FrkanecR, TavčarB, HorvatićA, DrenjančevićI. EarlyLow-Grade InflammationInducedby High-Salt Diet in SpragueDawleyRatsInvolves Th17/Treg Axis Dysregulation, Vascular Wall Remodeling, and a Shift in theFattyAcidProfile. CellPhysiolBiochem 2024 58:83-103;doi: 10.33594/000000684.

El aumento irrestricto de la ingesta de sal de mesa (NaCl) se asocia con estrés oxidativo e inflamación, lo que provoca disfunción endotelial y aterosclerosis. Sin embargo, los datos sobre los efectos inmunomoduladores inducidos por la sal en la fase más temprana de la carga de sal son escasos.

El objetivo del presente trabajo fue demostrar la hipótesis que unasobrecarga de NaCl (4% P/P) en la dieta, en un corto período de 7 días, conduce al desarrollo de inflamación de bajo grado, independiente de la elevación de la presión arterial, al inducir la activación endotelial temprana y la producción de citocinas dentro de la pared vascular. Además, los cambios inducidos por NaCl en el equilibrio Th17/Treg y el metabolismo de los ácidos grasos serían una consecuencia de la supresión del Sistema Renina Angiotensina.

El análisis de los datos reveló la regulación positiva del gen de interleuquina-6 en la microcirculación de ratas alimentadas con alto contenido de sal, acompañada de un aumento del nivel sérico de citocina TNF-alfa. La dieta rica en sal resultó en una mayor proporción de ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos saturados en suero, niveles reducidos de ácido linoleico (C18:2 ω-6) y α-linolénico (C18:3 ω-3) y niveles aumentados de ácido palmitoleico (C16:1 ω-7). La dieta rica en sal tuvo efectos específicos en el compartimento linfoide, en las subpoblaciones de leucocitos, lo que podría atribuirse al aumento de la expresión de la serine/treoninaquinasa-1sensible a la sal. El análisis completo del proteoma reveló perturbaciones en el metabolismo energético y remodelación del tejido vascular inducida por una dieta rica en sal. Curiosamente, muchos de los efectos observados fueron revertidos por la suplementación con Angiotensina II.

En conclusión,una sobrecarga salina en la dieta provoca alteraciones en el sistema inmunológico y en el metabolismo de los lípidos, que pueden representar eventos precoces en la inflamación vascular, activación y disfunciónendotelial, y remodelación vascular, que a largo plazo pueden contribuir al desarrollo de aterosclerosis. Esto es de importancia práctica ya que el consumo de sal más allá de las cantidades recomendadas puede considerarse un factor de riesgo modificable no solamente en eventos cardiovasculares adversos, sino también en el marco de la compleja patogénesis de las enfermedades inflamatorias inmunomediadas.

Dr. Nicolás M. Kouyoumdzian

Dr. Nicolás M. Kouyoumdzian

Bioquímico (Universidad de Buenos Aires). Doctor de la UBA, Área Farmacia y Bioquímica. Docente-investigador, Cátedra de Anatomía e Histología, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.Vocal del Comité Ejecutivo del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, SAC. Vocal del Comité Ejecutivo del Consejo de Investigación Básica y Traslacional, SAC. Miembro Adherente de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.
Dr. Nicolás M. Kouyoumdzian

Dr. Nicolás M. Kouyoumdzian

Bioquímico (Universidad de Buenos Aires). Doctor de la UBA, Área Farmacia y Bioquímica. Docente-investigador, Cátedra de Anatomía e Histología, Departamento de Ciencias Biológicas, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.Vocal del Comité Ejecutivo del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, SAC. Vocal del Comité Ejecutivo del Consejo de Investigación Básica y Traslacional, SAC. Miembro Adherente de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.

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