Ensayos clínicos destacados del Congreso Europeo 2015
Por SAC Joven
Se trata de un estudio que evaluó la utilidad de la ciclosporina para reducir la injuria post reperfusión en el infarto agudo de miocardio. La ciclosporina, fármaco inmunodepresor, actúa bloqueando canales de calcio que se activan en el momento de la reperfusión y que favorecerían la potenciación de la lesión. Estudios previos mostraron reducción de la liberación de la enzima CPK posterior al infarto con la administración de dicho fármaco.
En búsqueda de comprobar dicha hipótesis se asignaron aleatoriamente 970 pacientes con infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST) de localización anterior dentro de las 12 hs del inicio de los síntomas, a recibir terapéutica habitual vs terapéutica habitual más infusión de 2,5 mg/kg de ciclosporina endovenosa.
El punto final primario fue el combinado de mortalidad de cualquier causa, la insuficiencia cardiaca durante la hospitalización o la rehospitalización por insuficiencia cardiaca y el remodelado ventricular (definido como aumento del 15% de volumen de fin de diástole).
La edad media de los pacientes fue de 60,4±13,1 años en el grupo que recibió ciclosporina y 59,5±12,7 años en el grupo que no la recibió mientras que el tiempo de isquemia total fue de 4,4±3 y 4,5±2,9 horas respectivamente, ambas sin diferencias significativas. El 90,3% del grupo ciclosporina y 80,3% del grupo control utilizó carga de tienopiridinas y el 38,2% y 37,5% inhibidores de la glicoproteína IIbIIIa.
No hubo diferencias significativas en el punto final primario: 59% en el grupo ciclosporina vs 58,1 % en el grupo control. La mortalidad cardiovascular fue de 6,1 % en ambos grupos y la hospitalización por insuficiencia cardiaca 22,8 % vs 22,7 % (p= 0,97). El resto de eventos de manera individual tampoco tuvieron diferencias significativas.
Como conclusión en este estudio y con el diseño empleado no se pudo demostrar beneficios en la utilización de ciclosporina en pacientes con IAMCEST. La falta de éxito en relación a estudios previos en fase II podría deberse a la distinta formulación de la ciclosporina. Sin embargo, es sabido que la cascada de la reperfusión tiene múltiples puntos de regulación y es posible que la ciclosporina no sea suficiente para frenar este mecanismo.
