Estudio ANTARTIC: ¿Adiós al monitoreo de la función plaquetaria?

Posted On 03 Oct 2016
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El monitoreo de la función plaquetaria en pacientes bajo tratamiento antiagregante dual parecía ser, en términos puramente fisiopatológicos, una herramienta muy útil. Todos creíamos que nos iba a permitir detectar aquellos pacientes con bajo o excesivo efecto antiagregante y adecuar la terapia en cada caso. Sin embargo, hasta ahora no hay estudio que permita fundamentar dicha aseveración. El estudio ARTIC solo trajo desilusión. No había demostrado ningún beneficio en el monitoreo de la función plaquetaria como guía del tratamiento antiagregante en una población estable de bajo riesgo sometida a angioplastia coronaria electiva. Pero como los autores creyeron que la falta de beneficio se debió a la población de bajo riesgo de eventos que habían seleccionado en el ARTIC, volvieron a testear el método, pero esta vez en una población con un riesgo de eventos mucho mayor. Y así nació el estudio ANTARTIC…

Su objetivo fue demostrar un beneficio en la población de mayor riesgo (ancianos con síndrome coronario agudo) y mediante el uso de prasugrel en las personas con mayor reactividad plaquetaria.

Las directrices europeas y americanas no recomiendan el uso rutinario de pruebas de función plaquetaria antes o después de angioplastia coronaria (clase III, nivel de evidencia A); sin embargo en situaciones potencialmente de alto riesgo, incluyendo la sospecha de resistencia al tratamiento o alto riesgo de hemorragia se sugiere su uso con una recomendación de clase IIb.

El estudio ANTÁRTIC incluyó 877 pacientes, de 75 años o más, con síndrome coronario agudo a los que se les había colocado Stents coronarios. Todos los pacientes iniciaron Prasugrel (5 mg). Se los asignó aleatoriamente a la rama prasugrel sin ajuste (442 pacientes) vs. rama con monitoreo de la función plaquetaria y ajuste del tratamiento (435 pacientes).

Los pacientes de la rama de monitoreo recibieron Prasugrel 5 mg día por 2 semanas y se les realizó una prueba de función plaquetaria en ese momento usando el ensayo VerifyNow (Accriva Diagnostics). Tanto a los pacientes con alta reactividad plaquetaria (> 208 unidades de reacción P2Y12) como a aquellos con baja reactividad durante el tratamiento (<85 unidades de reacción P2Y12) se les ajustó el tratamiento. En los pacientes con alta reactividad plaquetaria, la dosis de Prasugrel se aumentó a 10 mg día. En aquellos con baja reactividad plaquetaria, la medicación se cambió a 75 mg día de Clopidogrel. Los pacientes con reactividad plaquetaria dentro de rango normal continuaron con Prasugrel 5 mg día. Las pruebas de función plaquetaria se repitieron a los 28 días para los pacientes que requirieron ajuste después de la primera prueba, con otros posibles ajustes de la medicación para aquellos con valores fuera de rango.

Después del primer test de función plaquetaria, 182 pacientes (42%) estaban en el rango objetivo de la inhibición plaquetaria. Cuando se realizó la segunda prueba, un adicional de 105 pacientes habían alcanzado el objetivo especificado de antemano.

Al final de la estrategia de dos pasos de la adaptación del tratamiento, 171 pacientes (39%) habían sido cambiados de Prasugrel a Clopidogrel por la baja reactividad plaquetaria durante el tratamiento y el tratamiento fue ajustado a 10 mg día de Prasugrel sólo en 16 pacientes (4%) con alta reactividad plaquetaria.

El punto final primario del ensayo fue la combinación de muerte cardiovascular, infarto agudo de miocardio, ictus, trombosis del Stent, necesidad de revascularización urgente, y complicaciones hemorrágicas al año.

Este punto final tuvo una tasa similar entre ambas ramas: 27,6% en el grupo de monitoreo y 27,8% en el grupo convencional (HR 1,003, IC95%: 0,78 a 1,29; p = 0,98).

Tampoco hubo diferencias significativas en las tasas del punto final principal secundario (compuesto de muerte cardiovascular, IAM, trombosis del stent o revascularización urgente), que se presentó en el 9,9% y 9,3%, respectivamente (HR 1,06, IC95%, 0,69 a 1,62; p = 0,80).

Por otra parte, las tasas de hemorragia grave, hemorragia leve, o cualquier tipo de sangrado tampoco difirieron entre los dos grupos.

Hasta el momento ningún estudio ha podido demostrar que el monitoreo de la función plaquetaria permita la reducción de eventos cardiovasculares y de sangrado. ¿Se trata de una hipótesis incorrecta? ¿Quizás el efecto antiagregante va más allá de lo que podemos monitorear con estas pruebas?

Dr. Gabriel N. Paredes

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