Reactividad hemodinámica al estrés mental en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias

Kasra Moazzami, MD, MPH, MSCR; Brian Cheung, MD; Samaah Sullivan, PhD; Anish Shah, MD; Zakaria Almuwaqqat, MD; Ayman Alkhoder, MD; Puja K. Mehta, MD; Brad D. Pearce, PhD; Amit J. Shah, MD, MSCR; Afif Martini, MD; Malik Obideen, MD; Jonathon Nye, PhD;J. Douglas Bremner, MD; Viola Vaccarino, MD, PhD; Arshed A. Quyyumi, MD.

Original Investigation | Cardiology.Red JAMA abierta. 2023;6(10):e2338060. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.38060

El estrés psicológico está asociado con el desarrollo y la progresión de la enfermedad cardiovascular. La evaluación de laboratorio de la reactividad cardiovascular ante un desafío de estrés mental se adoptó ampliamente como una estrategia para ayudar a comprender la fisiología de la respuesta al estrés que puede ser perjudicial para la salud cardiovascular.La importancia clínica de la reactividad hemodinámica al estrés mental en la población con enfermedad de las arterias coronarias (EAC) no está clara.En este trabajo se planteó como objetivo principal investigar la asociación entre la reactividad hemodinámica al estrés mental y el riesgo de eventos adversos cardiovasculares en pacientes con EAC estable.Se analizó una cohorte que incluyó individuos con EAC estable de 2 estudios prospectivos de una red hospitalaria universitaria:el Estudio de Pronóstico de Isquemia por Estrés Mental (MIPS) y el Estudio de Infarto de Miocardio y Estrés Mental 2 (MIMS2). Cada participante se sometió a evaluaciones clínicas y psicosociales, una prueba de estrés mental estandarizada y una prueba de estrés convencional (ejercicio o estrés farmacológico). El estrés mental fue inducido por una tarea estandarizada de hablar en público .Las valoraciones subjetivas de distress fueron obtenidas en reposo y durante el test de estrés mental  mediante  las escalas validadas de  Unidades Subjetivas de Distress de Wolpe.Se  monitorizó de manera continua  presión arterial y frecuencia cardíaca durante la etapa de reposo (cada 5 minutos) y durante toda la prueba de estrés mental, incluida la preparación y el habla, y durante la prueba de esfuerzo físico (cada 1 minuto) , calculándose el producto FC-PA (RPP) como la presión arterial sistólica media multiplicada por la frecuencia cardíaca media. La reactividad del producto tasa-presión se calculó como la RPP máxima durante el estrés menos la RPP mínima en reposo.Se incorporó información sobre síntomas depresivos mediante el Inventario de Depresión de Beck II22, el estrés general con la Escala de Estrés Percibido de Cohen y la ansiedad estado con el Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo de Spielberger.A cada paciente se le realizó un acceso venoso y se tomaron muestras de sangre en reposo y a los 2 minutos de la tarea de habla para medir los niveles plasmáticos de epinefrina.

Resultados (Fig 1): Del total de 938 individuos de la cohorte agrupada, 631 participaron en MIPS y 307 en MIMS2. El RPP aumentó en una media (DE) del 77,1% (23,1%) durante el estrés mental (cambio absoluto medio, 5651 [2878]). En análisis de regresión lineal multivariable, una menor reactividad del RPP al estrés permaneció asociada con un mayor índice de masa corporal, antecedentes de tabaquismo, uso de antidepresivos, menor RPP en reposo y una disminución en las calificaciones subjetivas de angustia y niveles de epinefrina con estrés. No hubo asociación entre la reactividad del RPP al estrés mental y ninguno de los índices de reactividad cardíaca al ejercicio. Además, una mayor reactividad del RPP al estrés se asoció de forma independiente con la presencia de isquemia inducida por estrés mental, pero no con la isquemia inducida por estrés físico.Los individuos con reactividad RPP baja (menos que la mediana) con estrés mental tuvieron un riesgo significativamente elevado de eventos futuros en comparación con aquellos con reactividad RPP alta (en o por encima de la mediana) con estrés mental .Una baja reactividad del RPP se asoció con un mayor riesgo de muerte cardiovascular o infarto de miocardio no fatal tanto en el MIPS (hazard ratio [HR], 1,42 [IC del 95 %, 1,12-1,81]) y MIMS2 (HR, 1,89 [IC del 95 %, 1,06-3,44]). Por cada disminución de la DE en la reactividad del RPP con estrés mental, los índices de riesgo ajustados para los criterios de valoración primarios y secundarios fueron 1,30 (IC del 95 %, 1,04-1,72) y 1,30 (IC del 95 %, 1,06-1,56), respectivamente, en MIPS y 1,41 (IC del 95 %, 1,06-1,97) y 1,21 (IC del 95 %, 1,02-1,60), respectivamente, en MIMS2. En la muestra agrupada, cuando se agregó la reactividad del RPP al estrés mental a un modelo que incluía características de riesgo clínico tradicionales, la discriminación del modelo para eventos adversos mejoró (aumento en la estadística C del 5 % para el criterio de valoración principal; P = 0,009).

Discusión y conclusión: Una de las inquietudes que plantea el trabajo en su discusión es que no está claro por qué algunas personas muestran una atenuación de las respuestas cardiovasculares al estrés mental y otras no. Una posible explicación de esto podría reflejar una  percepción reducida del estrés. Otro mecanismo potencial planteado es que estas respuestas atenuadas pueden reflejar una capacidad fisiológica reducida para responder al estrés psicológico. Sin embargo esa capacidad de respuesta atenuada al estrés mental no pudo explicar los peores resultados cardiovasculares en el grupo estudiado.Por otro lado pareciera que  los mecanismos para una respuesta cardiovascular atenuada al estrés mental son diferentes de las respuestas hemodinámicas al estrés físico y, por lo tanto, se plantea que la reactividad cardiovascular al desafío psicológico puede proporcionar una estratificación de riesgo única en comparación con la proporcionada por las evaluaciones físicas de la capacidad funcional. Como mencionan los autores en su conclusión ,creo que se necesitan estudios futuros para evaluar los mecanismos detrás de esta asociación entre la reactividad RPP atenuada y el peor pronóstico cardiovascular ;y por otro lado nos abre puertas para empezar a pensar en los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a estos hallazgos .Sin duda un aporte importante del trabajo es el uso de la reactividad RPP en la discriminación del riesgo futuro de eventos cardiovasculares más allá de los indicadores de riesgo tradicionales. Sin embargo se necesitan estudios futuros para evaluar el valor clínico y la rentabilidad de las pruebas de reactividad cardiovascular al estrés en la población con enfermedad coronaria ,y sin dejar de considerar que las pruebas de estrés mental son estandarizadas en el laboratorio pero no necesariamente representan una asociación con el estrés en la vida cotidiana, el cuál  requeriría una evaluación adicional.Finalmente ,aunque pareciera que el camino es inalcanzable ,desde mi punto de vista creo que ,dia a dia ,vamos intentando poner claridad al vínculo y asociación que mostraron muchos trabajos entre los factores psicosociales y la enfermedad cardiovascular.

COMENTARIO:

Dra. María Cecilia López

Dra. María Cecilia López

Miembro Consejo Aspectos Psicosociales SAC
Dra. María Cecilia López

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Miembro Consejo Aspectos Psicosociales SAC

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