Fisiopatología y Evaluación Hemodinámica del Shock Cardiogénico

Michael I. Brener, Hannah R. Rosenblum, Daniel Burkhoff

Columbia University Medical Center – Cardiovascular Research Foundation, N.Y. EE.UU.

 Review – METHODIST DEBAKEY CARDIOVASC J | 16 (1) 2020

Introducción

La incidencia de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) y del shock cardiogénico (SC) se encuentra en aumento siendo constante el desafío y la necesidad de nuevas herramientas terapéuticas y de sostén hemodinámico. La clásica definición del SC como una simple consecuencia del síndrome de bajo volumen minuto ha caído en desuso. La evidencia ha demostrado la presencia de múltiples mecanismos fisiopatológicos involucrados a nivel de la macro y micro circulación, la importancia de la interdependencia ventricular y la existencia de alteraciones moleculares asociadas a una respuesta inflamatoria sistémica.

Definición

El SC y la ICAD representan un espectro hemodinámico en el cual el gasto cardíaco es insuficiente para una adecuada perfusión tisular o la misma se sostiene a expensas de mecanismos compensatorios deletéreos. Se distinguen cuatro clásicos fenotipos considerando la volemia y el gasto cardíaco. Además de un examen físico exhaustivo es útil la utilización del cateterismo derecho para monitoreo hemodinámico y como guía de la respuesta al tratamiento; especialmente en aquellos pacientes con SC refractario y requerimiento de soporte circulatorio mecánico. Su definición en el contexto de un síndrome coronario agudo fue realizada en dos grandes ensayos clínicos: SHOCK e IABP-SHOCK II (figura 1).  Recientemente la Sociedad de Angiografía Coronaria e Intervencionismo (SCAI) realizó una categorización del SC en cinco estadios con el fin de estratificar su riesgo y decidir la implementación de estrategias terapéuticas más agresivas (figura 2).

Evaluación del riesgo y pronóstico

Su pronóstico puede ser estimado a través de diversos scores de riesgo como el IABP-SHOCK y el CardShock scores. El primero estima la mortalidad a 30 días mediante seis variables (edad > 73 años, ACV, lactato > 5 mmol/L, Cr > 1.5 mg/dl, glucemia > 191 mg/dl y TIMI <3 pos ATC). El CardScore utiliza siete variables para predecir la mortalidad a 12 días (CRM o IAM previo, edad>75 años, FeyVI <40%, lactato <2mmol/l, 2-4 mmol/l o > 4 mmol/l, ClCr >60 ml/min, 30-60 ml/min o <30 ml/min, SC en contexto de IAM). Ambos scores están validados ante la presencia de SC en contexto de un SCA.

Etiología

El SC en el contexto de un SCA con o sin elevación del ST abarca el 80% de los casos, siendo su principal causa de mortalidad (alcanzando a ser en muchos casos de 38 a 65%)  a pesar de los avances en el tratamiento y la revascularización temprana. En la actualidad la presencia del mismo ya no se asocia a complicaciones mecánicas, cada vez menos observadas, sino a la presencia de un marcado compromiso de la contractilidad miocárdica y a una severa respuesta inflamatoria sistémica. Entre otras causas de shock cardiogénico se encuentran la progresión de una IC crónica (11-30%), valvulopatías y otras causas mecánicas (6%), miocardiopatía por estrés (síndrome de Takotsubo) (2%) y miocarditis aguda (2%).

Curva Presión-Volumen

Independientemente de la etiología del SC, la fisiopatología y su comportamiento hemodinámico pueden explicarse a través del bucle presión-volumen, su implementación también es útil para evaluar el impacto del tratamiento farmacológico instaurado y ante el requerimiento de soporte circulatorio mecánico. El acoplamiento ventrículo-vascular describe la interacción entre el volumen sistólico y la presión arterial media y está directamente determinado por la precarga, la poscarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco ha sido utilizado como un índice de severidad que correlaciona inversamente con la mortalidad hospitalaria. La disminución de la contractilidad miocárdica, la caída del gasto cardíaco, el descenso de la presión arterial y el aumento del volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo activan el sistema nervioso autónomo y la liberación de catecolaminas en un intento por compensar la vasodilatación instaurada consecuencia de la respuesta inflamatoria. Si estos mecanismos se sostienen en el tiempo, conducen  unl proceso de remodelado ventricular progresivo con hipertrofia y reorganización de los cardiomiocitos y aumento de recambio de la matriz extracelular.

Función del Ventrículo Derecho

La disfunción del ventrículo derecho puede contribuir a la fisiopatología del SC en tres aspectos críticos: infarto del ventrículo derecho aislado, aumento de la presión capilar pulmonar y de las resistencias pulmonares y ante la presencia del compromiso del VI en forma aislada con pérdida de la interdependencia ventricular. La disfunción del ventrículo derecho es un fuerte predictor de mortalidad, teniendo un rol clave ante la presencia de SC.

Puntos clave

El SC es un complejo y heterogéneo cuadro donde la cuidadosa y exhaustiva evaluación clínica y hemodinámica son aspectos claves para facilitar su adecuada estratificación de riesgo y guiar las estrategias terapéuticas implementadas mejorando así su pronóstico.

Figura 1 Definición de Shock Cardiogénico: clínica, SHOCK e IABP-SHOCK II. Extraído de Michael I. Brener, Hannah R. Rosenblum, Daniel Burkhoff. Columbia University Medical Center – Cardiovascular Research Foundation, N.Y. EE.UU. Review – METHODIST DEBAKEY CARDIOVASC J | 16 (1) 2020
Figura 2 Clasificación del Shock Cardiogénico según la SCAI. Extraído de Michael I. Brener, Hannah R. Rosenblum, Daniel Burkhoff. Columbia University Medical Center – Cardiovascular Research Foundation, N.Y. EE.UU. Review – METHODIST DEBAKEY CARDIOVASC J | 16 (1) 2020

Dra María Florencia Renedo

Consejo de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar

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