Estrés mental y sus efectos en la salud vascular

La enfermedad coronaria continua siendo una importante causa de morbimortalidad cardiovascular, y a pesar de que se han producido avances significativos en cuanto a su diagnóstico y tratamiento en las últimas décadas, su alta prevalencia ha impulsado a la búsqueda de factores de riesgo (FR) “no convencionales” que puedan proporcionar nuevos objetivos terapéuticos. En esta búsqueda, el estrés psicosocial y/o estrés mental ha surgido como un FR importante asociado a mayor incidencia de eventos cardiovasculares (CV). Esta afirmación está avalada por estudios como el INTERHEART (1,2), el cual reveló que el estrés psicosocial se asoció con un aumento de más del doble de riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM). El mismo grupo investigador evaluó una cohorte poblacional de 118.706 pacientes en 21 países que asoció a los FR psicosocial con enfermedad y muerte CV (3). Por otra parte, la pandemia por COVID 19 con sus consecuentes estresores en masa como el miedo a la enfermedad y a la muerte, la pérdida laboral, el distanciamiento social, la soledad y el aislamiento pusieron de manifiesto el impacto deletéreo que el estrés psicosocial puede generar en la salud CV (4). Además, a pesar de la variabilidad en el diseño de los estudios clínicos, las características de los pacientes, y las formas de medir el estrés o los desenlaces clínicos, la mayoría de los estudios demostró asociación significativa entre el estrés y eventos adversos de salud. Se demostró asociación entre estrés mental y depresión, diabetes mellitus, cancer y enfermedad CV (incluyendo enfermedad coronaria, fibrilación auricular y ACV) (5).

Definiendo estrés

El término estrés ha evolucionado a lo largo del tiempo, y dada la gran heterogeneidad con la que se ha descripto es fundamental definirlo cuidadosamente para estudiar su rol en la enfermedad y sus potenciales blancos terapéuticos. En este sentido, debe hacerse una importante distinción entre el estresor como una potencial variable externa desafiante, y el estrés como la respuesta del individuo a ese desafío, es decir, su capacidad para enfrentarlo. De esta manera podemos decir que no todos nos estresamos de la misma forma ante un estímulo dado.

El estrés puede ser agudo o crónico. Asimismo, los estresores agudos pueden ser señalados en instancias específicas, como la muerte de un familiar o un despido, un desastre natural como un terremoto (6), e incluso ante eventos como ver un Mundial de Futbol (7). Todos estos estresores han sido asociados a eventos CV adversos. Los estresores cónicos pueden ser discretos y sostenidos en el tiempo, tales como el estrés en el hogar y en el trabajo (2,8,9). Ambos han sido asociados a mayor morbimortalidad CV. Algunos estudios han asociado otros estresores como el recibir un diagnóstico de cancer (10), o el cuidado de un familiar enfermo (11) (también conocido como “estrés del cuidador”), a mayor riesgo CV. Distinguir estrés agudo de crónico es útil en la medida en que los estresores agudos tienden a gatillar eventos CV agudos en pacientes con enfermedad CV establecida, y los estresores crónicos contribuyen a la progresión de la enfermedad y a peores desenlaces en el tiempo. 

Relación entre el estrés mental, la isquemia miocárdica y la incidencia de enfermedad CV

Algunos estudios han reportado isquemia en pruebas de perfusión miocárdica en contexto de estrés mental(12–14). La isquemia inducida por estrés mental tiene valor pronóstico, lo cual ha sido señalado por un estudio que demostró un incremento de 3 veces el riesgo de eventos CV en pacientes con isquemia inducida por estrés mental (15). El mecanismo involucrado parece estar relacionado con la disfunción endotelial, frecuentemente descita como el primer paso en el proceso aterosclerótico. A nivel endotelial el estrés mental genera un disbalance entre el óxido nítrico (ON), una potente sustancia vasodilatadora que se libera ante fuerzas de cizallamiento (shear stress), serotonina o estímulo parasimpático; y la endotelina 1 (ET-1), un potente vasoconstrictor que incrementa el efecto de otros vasoconstrictores como la angiotensina II (AT-II) y las catecolaminas. Por otra parte, la activación del sistema nervioso parasimpático (SNP) conduce a la liberación de acetilcolina (ACh) en varios órganos, incluido el corazón. La ACh se une a los receptores de superficie de los macrófagos bloqueando la liberación de citoquinas proinflamatorias. Por su parte, el estrés mental genera una desactivación del SNP que conduce a un incremento de la liberación de citoquinas proinflamatorias y mayor inflamación vascular. Por otra parte, se ha observado un incremento de la incidencia de aterosclerosis en animales con niveles elvados de estrés. Dado que la disfunción endotelial representa la primera etapa de la aterosclerosis y que está asociada a progresión y vulnerabilidad de placa, de ello se deduce que el estrés mental crónico puede conducir al inicio, aceleración y complicación de la enfermedad CV aterosclerótica.

De esta manera y por todo lo antedicho, el endotelio parece ser el sitio donde los efectos fisiológicos del estrés mental se traducen en eventos medibles.

Manejo del estrés, resiliencia y farmacoterapia para el tratamiento del estrés

El estrés mental ha sido reconocido por la Guía Europea de Prevención CV (2016) como un factor relacionado al desarrollo y progresión de enfermedad CV, para lo cual se sugiere un abordaje terapéutico individualizado (16). La evidencia de que el estrés mental representa un factor de riesgo CV esta clasificada como clase IIA, indicando que el peso de la evidencia favorece la eficacia del manejo del estés, por lo que “debiera considerarse”. Por lo tanto, podemos decir que el manejo del estrés mental en individuos con enfermedad CV establecida o con alto riesgo de enfermedad CV ahora está recomendado por las guías de práctica clínica.

Las opciones terapéuticas para el manejo del estrés incluyen un abordaje no farmacológico (como las técnicas de relajación, la meditación (17), la terapia congitivo conductual y la actividad física); y un abordaje farmacológico donde los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como el escitalopram (18) y la fluvoxamina, parecieran tener utilidad.

Desde el Consejo de Aspectos Psicosociales estamos convencidos que el estrés mental y otros FR denominados psicosociales tales como el insomnio, la depresión o la ansiedad deberían considerarse sendos FR CV, los cuales deberían ser indagados con la misma suspicacia que el tabaquismo, la diabetes o la HTA dado que, así como estos últimos, tienen reconocida evidencia de generar impacto deletéreo CV. Esto quiere decir: mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular. Asimismo, y en línea con la Guía Europea de Prevención CV (16) y la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Consejo de Aspecto Psicosociales adhiere a la importancia del manejo del estrés como estrategia de prevención CV y a la utilización de la meditación como estrategia de abordaje terapéutico no farmacológico del estrés. A este respecto, se presentó en el Congreso SAC 2021 el primer Consenso Argentino de Aspectos Psicosociales en Cardiología (actualmente en fase de revisión), el cual verá la luz muy pronto.

Extraído de: Mayo Clin Proc. May 2022;97(5):951-990  
 
Figura. Esta figura representa un esquema de los diversos mecanismos por los cuales el estrés afecta patológicamente la salud cardiovascular y biomarcadores disponibles para medir estos efectos. Los episodios repetidos y prolongados de estrés provocan vasoconstricción, disfunción endotelial, hipertrofia vascular y cambios en la arquitectura de los vasos que incluyen una disminución del diámetro de la luz y una reducción de la densidad de los microvasos.
CBF, coronary blood flow; CRP, C-reactive protein; DBP, diastolic blood pressure; FMD, flow- mediated dilatation; H-P-A axis, hypothalamic-pituitary-adrenal axis; HR, heart rate; IL, interleukin; LV, left ventricular; MS, mental stress; MSIMI, mental stress induced myocardial ischemia; NF-kb; nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells; PP, pulse pressure; RH-PAT, reactive hyperemia e peripheral arterial tonometry; SBP, systolic blood pressure; SVR, systemic vascular resistance; TNF, tumor necrosis factor.

BIBLIOGRAFIA

1.     Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. 2004;364:16.

2.     Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 11 de septiembre de 2004;364(9438):953-62.

3.     Santosa A, Rosengren A, Ramasundarahettige C, Rangarajan S, Gulec S, Chifamba J, et al. Psychosocial Risk Factors and Cardiovascular Disease and Death in a Population-Based Cohort From 21 Low-, Middle-, and High-Income Countries. JAMA Network Open. 15 de diciembre de 2021;4(12):e2138920.

4.     D’Acquisto F, Hamilton A. Cardiovascular and immunological implications of social distancing in the context of COVID-19. Cardiovascular Research. 1 de agosto de 2020;116(10):e129-31.

5.     Sara JDS, Toya T, Ahmad A, Clark MM, Gilliam WP, Lerman LO, et al. Mental Stress and Its Effects on Vascular Health. Mayo Clinic Proceedings. mayo de 2022;97(5):951-90.

6.     Leor J, Poole WK, Kloner RA. Sudden Cardiac Death Triggered by an Earthquake. New England Journal of Medicine. 15 de febrero de 1996;334(7):413-9.

7.     Carroll D, Ebrahim S, Tilling K, Macleod J, Smith GD. Admissions for myocardial infarction and World Cup football: database survey. BMJ. 21 de diciembre de 2002;325(7378):1439-42.

8.     Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, et al. Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data. Lancet. 27 de octubre de 2012;380(9852):1491-7.

9.     Kivimäki M, Leino-Arjas P, Luukkonen R, Riihimäki H, Vahtera J, Kirjonen J. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees. BMJ. 19 de octubre de 2002;325(7369):857.

10.   Fang F, Fall K, Mittleman MA, Sparén P, Ye W, Adami HO, et al. Suicide and cardiovascular death after a cancer diagnosis. N Engl J Med. 5 de abril de 2012;366(14):1310-8.

11.   Schulz R, Beach SR. Caregiving as a risk factor for mortality: the Caregiver Health Effects Study. JAMA. 15 de diciembre de 1999;282(23):2215-9.

12.   Meadows JL, Shah S, Burg MM, Pfau S, Soufer R. Cardiovascular Imaging of Biology and Emotion: Considerations Toward a New Paradigm. Circ: Cardiovascular Imaging. agosto de 2020;13(8):e011054.

13.   Lima BB, Hammadah M, Kim JH, Uphoff I, Shah A, Levantsevych O, et al. Association of Transient Endothelial Dysfunction Induced by Mental Stress With Major Adverse Cardiovascular Events in Men and Women With Coronary Artery Disease. JAMA Cardiol. 1 de octubre de 2019;4(10):988.

14.   Jain D, Burg M, Soufer R, Zaret BL. Prognostic implications of mental stress-induced silent left ventricular dysfunction in patients with stable angina pectoris. Am J Cardiol. 1 de julio de 1995;76(1):31-5.

15.   Jiang W, Babyak M, Krantz DS, Waugh RA, Coleman RE, Hanson MM, et al. Mental stress–induced myocardial ischemia and cardiac events. JAMA. 5 de junio de 1996;275(21):1651-6.

16.   Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). octubre de 2016;69(10):939.

17.   Levine GN, Lange RA, Bairey‐Merz CN, Davidson RJ, Jamerson K, Mehta PK, et al. Meditation and Cardiovascular Risk Reduction. Journal of the American Heart Association. 28 de septiembre de 2017;6(10):e002218.

18.   Jiang W, Velazquez EJ, Kuchibhatla M, Samad Z, Boyle SH, Kuhn C, et al. Effect of escitalopram on mental stress-induced myocardial ischemia: results of the REMIT trial. JAMA. 22 de mayo de 2013;309(20):2139-49.

Dra. Casandra Lilén Godoy Armando

Dra. Casandra Lilén Godoy Armando

Cardióloga Universitaria y Ecocardiografista UBA-SAC. Directora del Consejo de Apsectos Psicosociales en Cardiología. Especializada en psiconeuroinmunología. Coordinadora del grupo de trabajo de aspectos psicosociales de SAMEV (Sociedad Argentina de Medicina del Estilo de Vida). Miembro de la Sociedad Argentina de Medicina del Estrés. Integrante del Servicio de Cardiología del Hospital Privado Regional, Bariloche, Provincia de Rio Negro.
Dra. Casandra Lilén Godoy Armando

Dra. Casandra Lilén Godoy Armando

Cardióloga Universitaria y Ecocardiografista UBA-SAC. Directora del Consejo de Apsectos Psicosociales en Cardiología. Especializada en psiconeuroinmunología. Coordinadora del grupo de trabajo de aspectos psicosociales de SAMEV (Sociedad Argentina de Medicina del Estilo de Vida). Miembro de la Sociedad Argentina de Medicina del Estrés. Integrante del Servicio de Cardiología del Hospital Privado Regional, Bariloche, Provincia de Rio Negro.

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