ESC HEART FAILURE
ESC Heart Failure 2022; 9: 3768–3784. Published online 3 August 2022 in Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com) DOI: 10.1002/ehf2.14089
Recientes estudios cuestionaron a la fibrilación auricular (FA) como la causa principal de accidente cardiovascular (ACV) cardioembólico. Sugieren que el deterioro de la función de la aurícula izquierda (AI) se asocia con mayor riesgo de ACV independientemente de la FA.
¿Qué es la cardiomiopatía auricular (CMA)? No existe un estándar de diagnóstico unificado.
Las etiologías incluyen factores genéticos, envejecimiento, insuficiencia cardíaca congestiva, FA, miocarditis, enfermedad valvular cardíaca, hipertensión, apnea obstructiva del sueño, enfermedades sistémicas inflamatorias crónicas, a menudo autoinmunes, trastornos metabólicos con inflamación del tejido adiposo (obesidad, diabetes mellitus y enfermedad hepática no alcohólica) y enfermedades hormonales que promueven la adipogénesis y disfunción del tejido adiposo (hipotiroidismo e hiperaldosteronismo primario). Los trastornos mentales pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular y empeorar su pronóstico.
Múltiples mecanismos neurohormonales están implicados en el remodelamiento auricular como el aumento de la angiotensina II (Ang II) regulando la expresión de moléculas profibróticas; El TGF-β que es un estimulador efectivo de la fibrosis cardíaca. En su ausencia, la Ang II no puede causar hipertrofia cardíaca y fibrosis. Los factores de crecimiento derivados de plaquetas, de fibroblastos y metaloproteinasas también participan activamente en el remodelado auricular. La calcitonina inhibe la proliferación de fibroblastos auriculares, migración y la producción de colágeno 1.
Los estados inflamatorios cardíacos (miocarditis, pericarditis, endocarditis infecciosa), no cardíacos (neumonía, enfermedad inflamatoria intestinal) y sistémicos (obesidad, hipertensión, cardiopatía isquémica) pueden promover el inicio y mantenimiento de la FA. La proteína C reactiva es un fuerte predictor de FA posoperatoria.
Los inflamasomas son complejos proteicos en el citoplasma. El más conocido es la proteína receptora tipo NOD 3 (NLRP3) que promueve liberación anormal de Ca2+ del retículo sarcoplásmico miocárdico auricular, acortamiento del período refractario efectivo, hipertrofia y fibrosis de AI. La disbiosis de la microbiota intestinal aumenta el NLRP3.
La grasa epicárdica ha demostrado tener un rol claro en el desarrollo de la fibrosis y arritmias auriculares.(fig1)
La estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad son elementos de la trombosis, resultado de la remodelación auricular y no solo de una alteración del ritmo. Por lo tanto, la CMA puede ser la verdadera causa de la trombosis auricular.
Estrategias diagnósticas: La ecocardiografía es de primera elección en la cuantificación de dimensiones auriculares. El speckle tracking es muy sensible para identificar anomalías funcionales antes de los cambios anatómicos.
La angiotomografía cardíaca ( angioTC) evalúa anatomía de AI, de las venas pulmonares y de la orejuela de la AI, con una sensibilidad de 0,98 y una especificidad de 1,00 en la detección de trombos comparada con el ETE.
La resonancia magnética cardíaca ( RMC) es el gold standard en evaluar estructura, función y presencia de fibrosis (gadolinio)
El mapeo electroanatómico (invasivo) es considerado gold standard en la evaluación de anormalidades estructurales.
En el electrocardiograma, el área negativa de la onda P en V1 es uno de los índices más utilizados para el diagnóstico de la CMA.
Los biomarcadores BNP y NT-proBNP se secretan en respuesta al estiramiento miocitico secundario a sobrecarga de volumen o presión de AI.
La desintegrina A, metaloproteinasas y molécula de adhesión de células vasculares 1 aumentan en el tejido auricular en FA y se relacionaron con la hipertrofia y morfogénesis auricular.
Las mutaciones genéticas, como MYL4 (codifica cadenas livianas de miosina auricular) y Lamin A/C (LMNA) se observaron en FA temprana, disfunción LA, ictus isquémico o muerte súbita y miocardiopatía dilatada respectivamente.
Esta revisión destaca la patogénesis multicausal de CMA en el ACV embólico, con FA como marcador derivado de un sustrato auricular trombogénico aumentado. Futuros estudios podrían ayudar a expandir estrategias de intervención integrales para prevención secundaria e incluso primaria de los ACV embólicos, diagnóstico y terapias antiinflamatoria, de estrés antioxidante o antifibrosis.
