Abordaje fisiopatológico de la congestión en Insuficiencia Cardíaca “Una propuesta novedosa”

Boorsma, E.M., ter Maaten, J.M., Damman, K. et al. Congestion in heart failure: a contemporary look at physiology, diagnosis and
treatment. Nat Rev Cardiol (2020). Published 15 May 2020. https://doi.org/10.1038/s41569-020-0379-7

En este artículo los autores nos ofrecen una mirada novedosa de la congestión en la insuficiencia cardíaca (IC) descompensada, destacando dos aspectos importantes: por un lado, generan la hipótesis sobre la necesidad de distinguir entre dos tipos congestión, la intravascular y la congestión tisular o intersticial y por otro, indican que el mejor entendimiento fisiopatológico de la congestión permitirá un abordaje diagnóstico-terapéutico más efectivo. 

Desde el punto de vista clínico destacan, las formas de presentación y la signo-síntomatología que hablan a favor de uno u otro tipo de congestión. Es decir, la forma de presentación súbita como edema agudo de pulmón hipertensivo infiere un mecanismo de congestión vascular, mientras que la acumulación gradual de fluidos manifestado por congestión pulmonar progresiva, ascitis y edema periférico, hace referencia a una congestión con fenotipo tisular o intersticial (ver figura 1). 

Los autores proponen como signos de congestión intravascular

  • Clínicos: Ingurgitación yugular, ortopnea, bendopnea y presencia de tercer ruido.
  • Bioquímicos: hemoconcentración y elevación de los niveles de NT-proBNP.
  • Hemodinámicos: elevación de la presión auricular derecha y capilar pulmonar.
  • Imágenes: congestión vascular en radiografía torácica, evaluación ecográfica de la vena cava inferior, del flujo venoso renal, de la vena yugular,  y la implementación de sensores pulmonares implantables.

Otros elementos diagnósticos marcan la presencia de congestión tisular

  • Clínicos: ascitis, rales pulmonares y edemas periféricos.
  • Bioquímicos: destacan en orden de importancia a la adrenomedulina, CD 146 soluble y CA 125.
  • Imágenes: líneas B de Kerley, cometas pulmonares y al evaluación de la impedancia torácica.
Figura 1. Hipótesis sobre la diferencia entre congestión intravascular y congestión tisular.
Adaptado de Boorsma, E.M et al. https://doi.org/10.1038/s41569-020-0379-7

Otro punto importante que destacan es el rol del lecho venoso esplácnico como gran reservorio de volemia, que en el caso de la IC descompensada con incremento del SRAA y del SNS, la venoconstricción genera redistribución del líquido hacia la circulación sistémica. En este se resalta el papel de la nitroglicerina al generar venodilatación la cual podría contrarrestar estos efectos mejorando también la función renal. 

Respecto del intersticio, los autores destacan la importancia estructural y fisiológica de la red de glicosaminoglicanos (GAGs) y del sistema linfático como sistema de drenaje para mantener el equilibrio osmótico entre el intravascular y el intersticio. 

Los GAGs son moléculas polianiónicas que pueden atrapar gran cantidad de cationes como el sodio, que a su vez retroalimentan a nivel genético la producción de GAGs. La saturación de la red GAGs por moléculas de agua y sodio puede provocar un cambio conformacional y funcional de la misma comprometiendo su integridad, llevando a que un leve incremento en la presión capilar podría ser suficiente para inducir edema. 

Como propuesta terapéutica para el tratamiento de la congestión los autores destacan dos estrategias según se trate de congestión intravascular o tisular, por lo que en el primer caso es relevante generar natriuresis (congestión intravascular) y para el segundo caso (congestión tisular) redistribución de fluidos mediante la acuaresis.

Los fármacos más utilizados para generar natriuresis son los diuréticos de loop dado que bloquean la reabsorción de sodio a nivel tubular por inhibición del importador NA+-K+-2CL a nivel del asa ascendente de Henle, lo cual genera un incremento de su excreción en orina y un aumento del volumen urinario. Por otro lado, la pérdida de iones puede llevar a disminuir la osmolaridad plasmática, lo cual podría determinar que el fluido intersticial no reingrese a la sangre y no se resuelva el edema intersticial. 

Para lograr remover la congestión intersticial y el edema residual, los autores proponen generar acuaresis. Este mecanismo permite mayor excreción de agua libre a nivel renal generando, por un lado, disminución de la osmolaridad urinaria y por otro, incremento de la osmolaridad plasmática por mayores concentraciones de sodio, lo cual promueve la translocación de fluidos desde el intersticio hacia el torrente sanguíneo. 

El prototipo de drogas acuaréticas son los antagonistas del receptor V2 de vasopresina a nivel del túbulo y colector distal renal como el tolvaptan que generan una disminución de la expresión de acuaporina 2 (el mayor transportador responsable de la absorción de agua a nivel renal)

Otros fármacos con capacidad de combinar natriuresis e incremento de la ósmosis son los inhibidores del co-transportador sodio-glucosa tipo 2 como la empagliflozina, cana y dapagliflozina con efecto beneficioso, sobre todo estos últimos, en la IC con FEy reducida. 

Otras estrategias que surgen como alternativa para el tratamiento de la congestión tisular y del edema residual son las soluciones de sodio hipertónico con evidencia en estudios no randomizados y la ultrafiltración de la cual debemos continuar aprendiendo en cuanto a la selección adecuada de pacientes.

El siguiente gráfico, es una propuesta de algoritmo para el abordaje de la congestión

Adaptado de Boorsma, E.M et al. https://doi.org/10.1038/s41569-020-0379-7

Algoritmo para el abordaje de la Congestión. PVY: presión venosa yugular; VCI: vena cava inferior

José Carlos Santucci. Consejo de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar.

Comentario

La congestión es la principal causa de hospitalización en pacientes con IC. También sabemos que la congestión residual antes del alta hospitalaria está asociada con un elevado riesgo de rehospitalización precoz y muerte.  En este artículo se propone una mirada novedosa fisiopatológica y clínica de la congestión, con la hipótesis de que existen dos formas de congestión, la intravascular y la tisular, ambas requieren un enfoque diagnóstico y terapéutico individualizado basado en dos estrategias: la natriuresis, para la congestión intravascular y la acuaresis, para la congestión intersticial y residual.

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