SAC

Estenosis Aórtica 2

Consejo de Ecocardiografía y Doppler Sociedad Argentina de Cardiología

ESTENOSIS AÓRTICA Continuación
Dra Verónica Volberg

Médica de Planta de la Sección Ecodoppler del Servicio de Cardiología del Hospital de Clínicas.

Pág 1  2

1. Introducción
2. Definición
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Historia natural
6. Recomendaciones para ecocardiograma Doppler en la estenosis aórtica
7. Estudio de ecocardiográfico y Doppler
8. Definición de Estenosis aórtica grave
9. Por qué cambió el punto de corte de gravedad
10. Comportamiento hemodinámica
11. Función ventricular
12. Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente
13. Seguimiento/ Progresión
14. Situaciones especiales
15. Conclusiones

8. Definición de Estenosis aórtica grave

El diagnóstico de Estenosis aórtica grave se basa no solamente en uno sino varios hallazgos hemodinámicas y en la historia natural de la enfermedad (1, 4, 6) utilizando velocidad del flujo aórtico, gradiente medio y área valvular (cuadro 1): (2, 3, 6)
• Esclerosis valvular aórtica: calcificación y engrosamiento valvular con adecuada motilidad valvar con velocidad máxima de flujo (Vmax) ≤ 2,5m/s.

• Leve: área 1,5 cm2, gradiente medio (GMd) < 25 mm Hg ó Vmax entre 2,6 - 3,0 m/seg.
• Moderada: área 1,0 a 1,5 cm2, GMd 25 a 40mm Hg, ó Vmax 3,0 a 4,0 m/seg.
• Grave: área menor a 1,0 cm2, GMd mayor a 40 mm Hg, o Vmax mayor a 4,0 m/seg.

Los gradientes citados son concordantes a una situación hemodinámica estable con un volumen minuto (VM) y una función sistólica conservada. En una Estenosis aórtica grave generalmente se encuentran GMd superiores a 40 mm Hg. Sin embargo cuando el VM se halla comprometido, el VI no logrará los gradientes citados, como en la disfunción sistólica, que de desarrollará en un apartado posterior (ver “Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente). En presencia de una insuficiencia mitral significativa también podemos infravaloras los gradientes.

Por lo contrario hallaremos gradientes superiores a los esperados para la Estenosis aórtica en casos hiperdinámicos, teniendo en cuenta fundamentalmente la presencia de anemia, sobretodo por ser una entidad predominante de la población añosa. Estas situaciones, nos pueden llevar a conclusiones erróneas. (1, 4, 6)

Sin embargo no debe olvidarse que la conducta quirúrgica no depende del diagnóstico de estenosis aórtica grave sino de aparición de los síntomas (angor, sincope y/o insuficiencia cardiaca) (ver “Historia natural”), excepto en situaciones especiales como cirugía de revascularización miocárdica en presencia de estenosis aórtica moderada. La mayoría de los pacientes con estenosis aórtica grave permaneces asintomáticos por tiempo prolongado cuando otros se tornan sintomáticos con estenosis aórtica solo moderada. Existe gran superposición entre los cuadros y los diferentes puntos de corte para gravedad, no pudiendo predecir con el área valvular la aparición de síntomas y la evolución clínica, incluso corregido al gasto cardíaco y superficie corporal. Esto se debe que con el área valvular anatómica y/o hemodinámica no tiene en cuenta en un todo la interacción entre la respuesta del ventrículo, el área valvular y el sistema vascular periférico. (4, 6)

Existen otros parámetros alternativos para estimar la gravedad descriptos como el
1) cociente entre Velocidad máximas del TSVI y Ao (ya descripto) con punto de corte < 0,25 con Sensibilidad (S) y especificidad (E) para estenosis aórtica grave de 100% y 89% respectivamente reportado por Lax y colaboradores (4, 6, 7),
2) el cociente fracción de acortamiento (F ac)/ Gradiente máximo instantáneo < 0,7 con sensibilidad y especificidad de 100% y 89% respectivamente, tomando la F ac, desde el modo M en paraesternal
3) el cociente entre tiempo de aceleración del flujo Doppler del TSVI / tiempo eyectivo del mismo tomado ambos con Doppler pulsado a nivel del TSVI con un punto de corte de > 0,5, con S del 63% y E del 89%. Este grupo de trabajo encontró una S del 100% en el subgrupo de paciente con función sistólica deprimida. (2, 7)
4) Resistencia valvular máxima > 500 dinas/seg/cm-5 (2) (ver “Comportamiento hemodinámica”).

  Leve  Moderado Grave
Velocidad pico (m/seg) < 3,0 3,0 - 4,0 > 4,0
Gradiente medio (mm Hg) < 25 25 - 40 > 40
Area valvular (cm) > 1,5 1,0 – 1,5 < 1,0
Área valvular indexada (cm2/m2)     < 0,6
Relación Vmax TSVI/ Ao      < 0,25

 

Cuadro 1. Gravedad de la ESTENOSIS AÓRTICA (2,3)

 

9. Por qué cambió el punto de corte de gravedad

Hasta 2005, mundialmente, se definía una estenosis aórtica grave con gradiente máximo > 80 mmHg medio > 50 mmHg con un área valvular < 0,75cm2. La conducta quirúrgica dependía, del mismo modo que en la actualidad, de la aparición de los síntomas. En los últimos años aparecieron trabajos que mostraban evolución adversa con puntos de corte inferiores. Otto CM y colaboradores publican en 1997 el seguimiento de pacientes asintomáticos con estenosis aórtica con evento final muerte ó reemplazo valvular (RVA). En aquellos con aquellos con jet inicial < 3m/seg la tasa de muerte ó inicio de síntomas que determinaban el RVA era de 8 %/año, comparado con 17 %/año aquellos con Vmax entre 3-4m/seg y del 40% aquellos que superaban los 4 m/seg de Vmax (Fig.6) (8).

Bermejo y colaboradores (9) publican en 2003 análisis comparativo de la eficacia de diferentes índices ecocardiográficos en pacientes con estenosis aórtica basados en la evolución, hallando una sobrevida similar de pacientes con área valvular aórtica menor a 0,75 cm² y aquellos con área entre 0,75 cm² y 1,0cm².(Fig. 7) El único predictor independiente fuera de la gravedad, fue la aparición de síntomas.


Fig.7 El panel A muestra la curva de sobrevida en meses de pacientes asintomáticos con estenosis aórtica en función de evento final muerte ó reemplazo valvular (RVA) de acuerdo a la Vp.(8) El panel B muestra curvas de sobrevida del trabajo de Bermejo J y colaboradores de acuerdo a área valvular. Nótese que la sobrevida de pacientes con área valvular < 1cm² es similar a aquellos < 0,75cm².(9)

10. Comportamiento hemodinámico

El estudio Doppler fundamentalmente es una evaluación del comportamiento hidráulico del fluido sanguíneo en el sistema circulatorio. La gravedad de la estenosis aórtica se establece por las velocidades y gradientes transvalvulares, sin embargo estos tienen una pobre correlación con la aparición de los síntomas que son los que van a determinar la conducta quirúrgica (1-4). Existen pacientes con estenosis aórtica grave que permanecen tiempos prolongados asintomáticos y otros que con estenosis aórtica moderadas evolucionan precozmente con síntomas.

Esto se debe a que las velocidades y los gradientes como el área valvular dan una información parcial del comportamiento hemodinámica, no teniendo en cuenta la interacción del ventrículo y el sistema vascular periférico con la misma.

Fenómeno de recuperación de presión (RP) (Fig. 8):

A nivel del VI y del TSVI el flujo sanguíneo presenta un comportamiento laminar. A medida que se acerca al orificio valvular estrechado el flujo se acelera hasta producirse una desaceleración del flujo inmediatamente posterior a orificio anatómico donde se produce la máxima velocidad y el máximo gradiente entre el VI y la AA, sitio llamado Vena contracta (VC), que es el área hidráulica ó orificio valvular efectivo.

Con esta desaceleración del flujo se pierde energía cinética y calórica, traduciéndose en un flujo turbulento que pasando la VC genera vórtices a nivel de la AA (senos valsalva). El Doppler registra la Vmax con el máximo gradiente (Gradiente instantáneo) en la VC, siendo esta el orificio valvular efectivo. A nivel de la AA, trascurriendo algunos centímetros (porción medio de AA) “corriente arriba”, el flujo recupera parte de la energía dinámica perdida, determinando un gradiente neto con una perdida de energía neta. (Fig. 8) (4, 6, 10)

La hemodinamia registra la presión pico a nivel del TSVI y luego, retirando el catéter, a nivel de AA. Si este último no fue inmediatamente pasando la válvula sino con mayor retiro (“pull back”) del catéter, es posible que el gradiente de presión sea menor al tomar la presión luego de haberse recuperado ya parcialmente. Esto aumenta aún más la discordancia entre ambos estudios. (4, 6, 11)

La segunda implicancia es la repercusión clínica de la recuperación de presión. En válvulas normales este fenómeno es despreciable. Sin embargo cobra trascendencia en paciente con estenosis aórtica y AA más dilatadas (>30mm) donde habría menos recuperación con mayor gradiente neto. (4,11). Garcia y col. presentan una fórmula simplificada de la perdida de energía (la inversa a la RP), como su valor indexado a superficie corporal (SC) basándose en el área valvular aórtica (AVA) y el área de la AA a nivel sinotubular (10):

IPE = [(AVA x AAA)]/ (AAA – AVA) / SC

Donde IPE es índice de perdida de energía, AVA es área valvular aórtica, AAA área de AA medida a nivel de la unión sinotubular y SC es superficie corporal.

Este índice expresaría mejor la carga de trabajo ventricular que el área valvular efectiva. Un IPE menor (con punto de corte ≤ 0,52cm²/ m²) fue mejor predictor de evento adverso (muerte ó requerimiento de reemplazo valvular) que el AVA efectiva. (10). En la practica es importante comprender este fenómeno, aunque no se calculará en forma rutinaria, saber que pacientes con aortas más dilatadas tendrán peor pronóstico que aquellos con AA más pequeñas con consecuente mayor RP. También tendrá implicancia en la discordancia con el estudio hemodinámica que registra el gradiente pico- pico. (10,11)

En los comienzos de la historia natural de esta entidad, las valvas son flexibles, por lo que un incremento de fuerza de contracción ventricular resulta en un aumento del VS con apertura de las valvas y solo pequeño incremento de las velocidades transvalvulares. A medida que las valvas se tornan más rígidas el VI requiere más trabajo sistólico, necesario para abrir la válvula e impulsar el flujo sanguíneo. (4, 6)

La perdida de trabajo sistólico (PTS) es una forma para evaluar la carga de trabajo ventricular que junto con el IPE sería un fuerte predictor de evolución clínica en la estenosis aórtica. (9,10). La PTS se puede calcular como cociente entre gradiente medio transvalvular y la presión medio del VI. Se expresa como porcentaje:

PTS = 100 x Grad medio / (Grad medio + TAS)

Bermejo y colaboradores (9) concluyen en su trabajo que los paciente que presentaban un PTS ≥ 25% sintomáticos sufrieron en un >95% muerte ó requirieron reemplazo valvular aórtico (RVAo) en los 3 años subsiguientes. Por otro lado aquellos con PTS >23% en un 80% presentan síntomas atribuibles a la estenosis aórtica. Si es >26% la probabilidad de evento en los próximos 3 meses es del 30%, que aumenta al 87% en presencia de síntomas. Dado que la PTS no requiere la medición de flujo evidencia más precisión la probabilidad de evento que el AVA como la RVAo, en particular en pacientes con fibrilación auricular.

El concepto de resistencia valvular (RV) se ha utilizado en varios trabajos. Sería un índice menos flujo dependiente a diferencia de los gradientes máximo y medio y el AVA, que son los parámetros clásicos establecidos para gravedad. La resistencia se define como cociente entre gradiente de presión y flujo. (4/9/12)

RV= (Gradiente medio /Flujo medio) x 1,333

Donde gradiente medio se expresa en mm Hg, y el flujo es el VS dividido tiempo eyectivo (Tey), y 1,333 es un factor de conversión de mm Hg a din• seg• cm -5, unidad que expresa la RV. Este parámetro, que fue introducido en los años 50, sin embargo no logró imponerse en la práctica, por la dificultad para establecer un punto de corte por las amplias desviaciones standard en los resultados. (4,12)

Aunque recobra particularmente valor en los estados de bajo VM por lo que se ha utilizado en varios trabajos de eco-estrés en la evaluación de estenosis aórtica. (9,13) Una RV < 200 din• seg• cm -5 se relaciona con estenosis no significativa ó pseudoestenosis aórtica en el estudio de eco-estrés.

El 3er componente es la impedancia vascular, una variante del concepto de acoplamiento ventrículo-arterial. Esto recobra importancia clínica dado que la estenosis aórtica generalmente se encuentra asociada a alteraciones que afectan el ventrículo ó el sistema vascular periférico como la insuficiencia aórtica, la cardiopatía isquémica ó la hipertensión arterial. La elasticidad arterial se encuentra reducida y/ó la resistencia vascular periférica aumentada. En pacientes con hipertensión arterial aislada el componente de valvular es despreciable pero en la estenosis aórtica el VI debe soportar una doble carga, la de la Estenosis aórtica y la vascular. Briand M y colaboradores proponen una fórmula modificada para el cálculo de impedancia válvula- arterial (Zav) donde incorpora grado de estenosis valvular y complacencia arterial sistémica. Dicho cálculo se basa en el Gradiente neto (Gnet), la presión arterial sistémica (PAS) y el VS indexado (14) (Fig. 8)

Zav = (PAS + Gnet) /VS

El Gnet tiene en cuenta la recuperación de presión (RP) basado en la medición del diámetro aórtico:

Gnet = G med - (4V2 x (2 (AVA/ AA) x (1- AVA/ AA)))

Donde el G med es el gradiente medio medido por Doppler, AVA el área valvular y AA la aorta ascendente. Un valor ≥5,0 mm Hg/ml/m2 indicaría excesiva carga ventricular, y uno fuerte predictor de disfunción ventricular.


Fig. 8 El cuadro muestra comportamiento de presiones del flujo en función de la distancia recorrida en el circuito vascular. El Flujo se acerca al plano valvular (VAo) donde se produce una desaceleración del flujo produciéndose la máxima caída de presión a nivel de la vena contracta (VC) ó sea el máximo gradiente entre VI y AA, con generación de flujo turbulento con pérdida de energía cinética y calórica A medida que avanza el flujo por la AA recupera progresivamente la presión hasta estabilizarse permaneciendo un gradiente neto (G net), menor al Gmax, que va de la mano de la perdida de energía.

11. Función ventricular (respuesta a la sobrecarga crónica de presión)

11.a. Hipertrofia: La respuesta inicial a la sobrecarga progresiva y lenta es la hipertrofia concéntrica como mecanismo de adaptación a fin de disminuir el estrés parietal, según la ley de Laplace (ver “Fisiopatología”), aumentando la masa ventricular. Aunque este mecanismo de adaptación tiene su límite en el punto donde no puede acompañar el grado de aumento de presión intraventricular, iniciando su camino hacia la disfunción ventricular. Se describen en varios trabajos diferencias de sexo en la respuesta a la sobrecarga de presión con diferencias de grosor parietal y masa ventricular. Las mujeres tienden a tener ventrículos más pequeños, con espesores parietales aumentados y por lo tanto menos estrés parietal y función sistólica conservada, a diferencia de los hombres que tienden a dilatar el VI más precozmente con menores espesores parietales y mayor estrés y disfunción ventricular. (1-4, 6)

11.b. Función diastólica: En respuesta al aumento de pos-carga progresiva, como también esperable en la población de mayor prevalencia de esta valvulopatía, que son pacientes añosos en su gran mayoría, el llenado ventricular evidencia un patrón de retraso en la relajación. Este último se caracteriza por una disminución de la relación onda E/ onda A, prolongación del tiempo de la onda E, prolongación del tiempo de relajación isovolúmico entre otros parámetros de identificación cada uno de los patrones. Este patrón en estos pacientes es esperable para la edad y a una pos-carga aumentada, con lo que se encuentran asintomáticos, infiriendo un VFD adecuado al ventrículo (por lo menos en reposo y al momento del estudio).

El volumen de fin de diástole (VFD) se mantiene normal hasta tardíamente en el curso de la enfermedad, sin embargo aumenta la masa ventricular (MVI) en respuesta a la sobrecarga crónica de presión con aumento de la relación MVI/ volumen. Sin embargo el proceso de hipertrofia es inadecuado y el grosor parietal relativo no aumento en la misma proporción a la PFD. Cuando el ventrículo llega a no poder adaptarse a la pos-carga, produciéndose un aumento del volumen de fin de diástole, este se transmitirá a la aurícula izquierda y consecuentemente al circuito pulmonar. El esta situación se modifica el patrón transmitral inicialmente hacia un patrón pseudonormal y luego restrictivo, según VFD. Esto se evidenciará con una relación onda E/ onda A > 1, un tiempo de desaceleración de la onda E acortado entre otros parámetros que identifican cada uno de los patrones. El Doppler tisular permite en forma adecuada desenmascarar estos patrones, como también informa acerca de la función miocárdica.

Una relación E/ Ea (onda E transmitral con respecto a la onda precoz del Doppler tisular) aumentada (> 10 – 15) tendría correlación la presión sistólica pulmonar, con los síntomas (15,16) y el dosaje de péptido natriurético en paciente con estenosis aórtica grave con función sistólica conservada (17), indicando un aumento de VFD, sugestivo de disfunción miocárdica.

11.c. Función sistólica: Como ya se dijo, el VI se adapta a la sobrecarga de presión a través de la HTVI manteniendo el estrés parietal (pos-carga), manteniendo su función sistólica por tiempo prolongado, acorde a la ley de Laplace. En el momento que la HTVI ya no es concordante a la presión intraventricular, aumenta el estrés parietal, el grosor parietal relativo (GPR) con alteración de la geometría del VI y disminuye la fracción de eyección. (18) Esta última se altera por exceso de pos-carga, aunque también se combina con alteración de la contractilidad que contribuye a la disminución de la función sistólica. El GPR muestra la relación entre los espesores y las dimensiones de la cámara, y por lo tanto ponen en evidencia el cambio en la geometría ventricular. Su cálculo es muy sencillo relacionando los 2 parámetros citados.

EPR = 2 x PPd / DDVI

Donde PPd es la el espesor parietal de la pared posterior del VI tomado desde modo M paraesternal y DDVI es el diámetro VI en diástole en la misma vista.

El parámetro más utilizado para evaluar la función ventricular es la fracción de eyección sin embargo los índices de función de cámara tienden a sobreestimar la función miocárdica, en especial en ventrículos hipertróficos secundario a sobrecarga de presión donde la masa VI y EPR se hallan aumentados, en especial en aquellos con EFR > 0,50 (18).

La mejor forma de evaluar la función miocárdica es la evaluación de la fibra medioparietal con la fracción de acortamiento mesoparietal (FAm).(18)

FAm = ((DDVI + h) - (DSVI + 2a´) x 100/ (DDVI + h))

A partir de las mediciones en modo M donde h: espesor diastólico combinado (PPd +SIVd / 2), hfs: espesor sistólico combinado (PPs +SIVs / 2), a´: punto mesoparietal en sístole calculado a partir de la siguiente fórmula: a´= 1/2 √ [((hfs(2 DDVI+h)(DSVI+hfs))/ (DDVI + h) +DSVI2) - DSVI]

Se sabe que la aparición de síntomas y/ó disfunción ventricular son los determinantes para la toma de conducta activa en el curso de esta valvulopatía dado que en este punto de inflexión en la historia natural de la estenosis aórtica la sobrevida de estos pacientes se acorta dramáticamente.

El poder anticiparse en la selección de aquellos pacientes que se encuentran en riesgo es fundamental.
La aparición de insuficiencia mitral en estos pacientes, agrava la sobrecarga de volumen y aumenta el estrés parietal. (4)

12. Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente (BFBG)

Los parámetros citados hasta el momento para evaluación de gravedad presentan buena correlación en ventrículos con adecuado gasto cardíaco capaces de vencer el aumento de pos-carga impuesto por la estenosis aórtica. Sin embargo en un 5% el VI evoluciona hacia la claudicación, con lo que este no será capaz de lograr los gradientes para determinar la gravedad por los mismos (ver “Historia natural”) (7).

Un ventrículo disfuncionante tendrá mayor dificultad de abrir la válvula aórtica por bajo gasto. En estos casos se dificulta el diagnóstico de gravedad. Muchas veces el estudio comenzará en pacientes con disfunción sistólica y/ ó como estudio de una insuficiencia cardiaca en los que se encuentra una apertura valvular reducida. Es crucial diferenciar aquellos pacientes con miocardiopatía de otra causa en los que la apertura valvular se encuentra reducida por bajo flujo, de aquellos que presentan disfunción ventricular secundario al aumento de la pos-carga por la estenosis aórtica. La identificación de estos últimos con estenosis aórtica grave “verdadera” es clave ya que se podrán beneficiar con una cirugía correctiva/RVAo. Por el otro lado, los pacientes con afección miocárdica de otro origen (primaria, isquémica, etc) y/ó con estenosis aórtica solo leve a moderada requerirán otro tipo de tratamiento.(1-4, 6, 13, 19, 20).

La determinación del AVA en pacientes con disfunción ventricular es dificultosa dado que el cálculo del área es directamente proporcional al VM/ volumen minuto por ser tanto los gradientes como el AVA flujo dependiente. Esto lleva a que el área valvular puede sobreestimar la gravedad de la estenosis aórtica, por lo que un área valvular grave y una relación entre gradientes ó VTI TSVI/Ao < 0,25, probablemente se relacione con estenosis aórtica grave.(3, 13, 20)

Se define como estenosis aórtica BFBG aquella con gradiente medio <30 ó 40 mmHg, una fracción de eyección < 0,45 y estenosis aórtica grave por área (2, 3, 4, 13, 19, 20).

La infusión gradual de dobutamina (DBT), aumentando el flujo transvalvular por aumento del inotropismo, permite diferenciar una estenosis valvular fija (verdadera) de una estenosis aórtica relativa ó pseudoestenosis aórtica.(13, 19, 20). También permite identificar un tercer grupo de paciente que no tienen reserva miocárdica, que independientemente de la causa tienen un pronóstico reservado. (13, 19)

La infusión de DBT en pacientes con estenosis aórtica fija ó verdadera incrementa las velocidades pico y el VTI tanto de la válvula aorta como del TSVI, permaneciendo la relación TSVI/Ao. Por lo contrario un incremento de las velocidades y VTI del TSVI (por incremento del VS) sin aumento significativo de los de la válvula aórtica evidencia una pseudo-estenosis aórtica. La evaluación de la válvula inicialmente en bidimensional como modo M, visualizar grosor valvular y/ó extensión de calcio, darán una primera impresión de la gravedad probable.

12.a. Recomendaciones para realización de eco-estrés:

Clase I

Eco estrés con dobutamina en un paciente con dificultad en la evaluación del grado de estenosis aórtica que presenta bajo gradiente transvalvular y deterioro significativo de la función sistólica ventricular. (B)

12.b. Protocolo eco-estrés dobutamina: El examen debe comenzar la evaluación global del VI con función global, fracción de eyección, búsqueda de otras causas de miocardiopatía como la isquémica, la evaluación de la extensión y/ó magnitud de la calcificación de la válvula aórtica en bidimensional, y realizar las mediciones convencionales como diámetro del TSVI, VTI de TSVI y transvalvular aórtico en basal.

Se realiza una infusión gradual de de 5 γ/kg/min cada 3 a 5 min hasta 15 a 20 γ/kg/min. (4) En los últimos 2 minutos de cada etapa se tomarán las mediciones correspondientes de Velocidades y VTI en TSVI y AO (aunque se comparará el basal con la máxima dosis), presuponiendo que el diámetro del TSVI permanecerá constante. (14, 20)

Los criterios de suspensión son cuando alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica, presencia de angor ú obstrucción dinámica del VI, taquiarritmias como hipotensión arterial.

La estimación de la reserva contráctil se puede realizar de dos maneras: 1) a través del escore de motilidad (13), ó 2) el incremento de VS desde basal a la máximo dosis. (20)

Se establece como reserva contráctil conservada ó positiva cuando se evidencia un incremento del mismo desde el basal en 20% del escore de motilidad parietal ó el VS. Dado que el VS es parte de la formula de continuidad y se está evaluando las condiciones hemodinámicas de la válvula, probablemente la evaluación con VS sea más objetiva.

12.c. Interpretación (ver cuardro 2): El incremento de velocidades pico (>0,6) y gradiente medio aórtico (>10mmHg) como también la resistencia valvular (RV) sin variación significativa del AVE es diagnóstico de estenosis aórtica fija ó verdadera. Por lo contrario, si las velocidades pico, gradiente medio como la RV aórtica no se modifican significativamente, con el consecuente aumento en el AVE > 0,3cm2, se interpreta como pseudoestenosis aórtica. Solo los primeros se beneficiarán con un RVAo. Los segundos se beneficiarán con un tratamiento dirigido a recuperar el miocardio afectado por otra causa que no es la estenosis aórtica. (4, 13, 20)

 

Diagnóstico Estenosis aórtica fija Estenosis aórtica relativa ó pseudo-estenosis aórtica  Miocardiopatía
Reserva contractil Positiva Positiva Negativa
Velocidad TSVI (Aumenta > 20%) Aumenta (> 20%) < 20%.
Velocidad pico Ao Aumenta NS NS
Gradiente medio Aumenta NS NS
Resistencia valvular Aumenta NS NS
Área valvular < 0,29 cm2  > 0,3 cm2  NS

 Cuadro 2. Hallazgos en el eco- estrés dobutamina para evaluación de estenosis aórtica BFBG según la etiología

13. Seguimiento/ Progresión

En el seguimiento de un paciente con estenosis aórtica debe tenerse mucho cuidado en la técnica y reproducibilidad del estudio. Al evaluar un paciente en el seguimiento, también hay que cuidar que aquel esté hemodinamicamente estable (normotenso, frecuencia cardiaca adecuada, adecuado recuento de glóbulos rojos, etc.), teniendo en cuenta que la mayor parte de los parámetros a rescatar son flujo dependiente.

El valor de menor variabilidad intra- e interobservador es la Vp (3,2 y 3,1% respectivamente), similar a la velocidad del TSVI (3 y 3,9% respectivamente) y el valor de mayor variabilidad es la medición del TSVI (5,1 y 7,9% respectivamente). Debido a esto último, y teniendo en cuenta que el diámetro del TSVI no varía anatómicamente con la evolución, conviene realizar una medición adecuada en el estudio inicial y registrar la misma en el informe, para poder utilizar la misma medida en estudios consecutivos.
Ya se dijo que el pronóstico dependerá del estatus sintomático, más que de la gravedad hemodinámica recavada en el estudio ecocardiográfico y/ó hemodinámico.

Los predictores de gravedad ecocardiográficos serían la velocidad pico (Vp) y/ó gradiente máximo en estudio inicial, el grado de calcificación, magnitud de regurgitación y edad. En el paciente añoso la progresión es más rápida. Una Vp inicial > 4 m/s predice la aparición de síntomas en un 50% de los pacientes en próximos 2 años, cuando < 3m/s se correlaciona con ausencia de síntomas en los siguientes 5 años. (6)

Sin embargo en promedio la Vp se incrementa en promedio en cm 0,3m/s (0,2 – 0,4m/s), 7 mm Hg (0-12 mm Hg) en el gradiente medio y 0,1cm2 área valvular (0,02-0,3cm2)
Sin embargo se insiste en corroborar condiciones hemodinámicas estables, y por otro lado existe la posibilidad que el VI comience a disfuncionar con lo cual los gradientes disminuirán. (4)

14. Situaciones especiales:

14.a. Estenosis aórtica dinámica/ Gradiente subvalvular concomitante: Esta situación dificulta la evaluación de la estenosis aórtica. En primera instancia debe diagnosticarse ó descartar la presencia de gradiente subvalvular dinámico. La morfología del septum interventricular puede ser sugestiva en caso de abombarse sobre el TSVI como también el movimiento anterior sistólico de la mitral por efecto “Venturi”. El Doppler color es aquí de gran ayuda para identificar el ó los sitios de turbulencia (a nivel medioventricular, subvalvular, valvular y/ó supravalvular. En caso de hallarse turbulencia a nivel del TSVI ó medioventricular debe valorarse el grado de estenosis aórtica (valvular). Es importante aquí la impresión subjetiva del operador de la válvula por bidimensional y modo M, visualizar la movilidad valvular, apertura, grado de calcificación. Realizando una valoración con Doppler pulsado, se puede “mapear” el VI, recorriendo el septum interventricular, para hallar el sitio de aumento de gradiente con la aparición de la imagen típica en “daga” de la obstrucción dinámica del VI en el Doppler de sonido, con un pico máximo telesistólico. Una vez identificada dicha imagen se procede al mapeo con Doppler continuo ó Pedoff (Doppler continuo ciego), recorriendo la válvula aórtica en 5 cámaras. El Doppler color puede ser de mucha ayuda en la diferenciación de la turbulencia subvalvular y valvular como de un tercer flujo que se aleja que pude ser la insuficiencia mitral.

Cuando ambas estenosis coexisten, se dificulta la valoración, principalmente de la estenosis valvular. El flujo del TSVI no puede recabarse con lo que se podrán informar solo gradientes, en caso de poder diferenciarlos claramente. En caso contrario se recurrirá al estudio transesofágico para realizar una planimetría valvular.

Hay que diferenciar cuidadosamente la morfología de cada uno de los flujos como también el sonido. Muchas veces el flujo subvalvular y el valvular no se encuentran perfectamente alineados, por la HTVI, pudiendo diferenciar ambos sitios de turbulencia y alinearse con cada uno de ellos.

14.b. Valvulopatías concomitantes: La coexistencia de insuficiencia aórtica, por presentar una sobrecarga de volumen, aumentará los gradientes, aunque, al aumentar tanto el VS como el volumen transvalvular, no interfiere en el cálculo de la ecuación de continuidad. La insuficiencia mitral significativa (ya mencionada), por flujo retrógrado, puede llevar a infravalorar los gradientes aórticos. Por otro lado, debe tenerse cuidado al valorar dos flujos que se dirigen en la misma dirección, tanto el de la estenosis aórtica como el de la insuficiencia mitral, las características ya han sido mencionadas en el apartado de Doppler.

14.c. Fibrilación auricular/ extrasistólia: Esta ocurre en el 5% de los pacientes con estenosis aórtica. La fibrilación auricular puede ser un signo de progresión de enfermedad (ver “Fisiopatología), dado que el paciente pierde la contribución auricular. En la valoración ecocardiográfica, cuando el intervalo R-R se encuentra acortado, pude llevar a infravalorar el gradiente. Conviene realizar el estudio una vez compensado el paciente con una frecuencia cardíaca estable ó en caso contrario mencionar en el informe ecocardiográfico las condiciones y sugerir nueva valoración. En el caso que la arritmia se encuentre estabilizada, deben realizarse varias mediciones y realizar un promedia de estas. En cuanto a las extrasístoles, el latido pos-extrasistólico puede sobre-valorar en gradiente por prolongación del intervalo R-R.

14.d. Hipertensión arterial (HTA): Dado que la amplia mayoría de la población con estenosis aórtica es años, frecuentemente se asocia a otros factores de riesgo cardiovasculares. El 35 % al 45% de pacientes con estenosis aórtica tienen concomitantemente HTA. En este caso el VI tendría una doble pos-carga, el componente valvular y el aumento de la resistencia vascular periférica (ver “Comportamiento hemodinamico”, impedancia vascular).
Clínicamente tiene dos implicancias:
1) en presencia de aumento de la resistencia vascular sistémica, las velocidades y gradientes transvalvulares se encuentran disminuidos, pudiendo sobre-estimar el AVA ó infra-estimar la gravedad.
2) En el otro extremo se hallan los pacientes con HTA tratados.
La vasodilatación periférica con la posibilidad de hipotensión, pude aumentar los gradientes entre VI y AA. Se debe titular cuidadosamente la presión arterial. El ecocardiografista en estos casos sobre-estimará la gravedad, y clínicamente el paciente podrá tornarse sintomático por aumento de los gradientes, por exceso de medicación. Por otro lado se postula que el tratamiento con vasodilatadores a largo plazo, al disminuir la pos-carga, no solo tratar la HTA sino prevenir el remodelado ventricular en la estenosis aórtica. (7)

15. Conclusión:

Cuando se realiza un estudio ecocardiográfico Doppler deben, no solo registrarse las imágenes, sino tener en cuenta que se está realizando un estudio hemodinámica no invasivo del paciente que debe interpretarse cuidadosamente para comprender la información que se está recabando y la información que se transmitirá al médico tratante, desencadenando una conducta en base al resultado. En especial debe cuidarse que el paciente esté hemodinamicamente estable, si es factible, al momento del estudio. Y por otro lado, al concluir el estudio, deben coincidir los datos recogidos tanto con la clínica, síntomas, situación hemodinámica y gravedad de la valvulopatía.

Abreviaturas:

 

EAo: Estenosis aórtica VI: Ventrículo izquierdo 
AVA: Area valvular aórtica HTVI: Hipertrofia ventricular izquierda
SP: estrés parietal MVI: Masa ventricular izquierda
PFD: presión de fin de diástole VFD: Volumen de fin de diástole
TSVI: Tracto de salida de VI AA: Aorta ascendente
VC: Vena contracta GI: Gradiente instantaneo
GPP: Gradiente pico- pico r: radio
D: Diámetro VM: Volumen minuto
RP: Recuperación de presión IPE: Índice de pérdida de energía
PTS: Perdida de trabajo sistólico RVAo: Reemplazo valvular aórtico
RV: Resistencia valvular Vp: Velocidad pico

 Bibliografía

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1. Introducción
2. Definición
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Historia natural
6. Recomendaciones para ecocardiograma Doppler en la estenosis aórtica
7. Estudio de ecocardiográfico y Doppler
8. Definición de Estenosis aórtica grave
9. Por qué cambió el punto de corte de gravedad
10. Comportamiento hemodinámica
11. Función ventricular
12. Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente
13. Seguimiento/ Progresión
14. Situaciones especiales
15. Conclusiones

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