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Insuficiencia Aórtica

Consejo de Ecocardiografía y Doppler Sociedad Argentina de Cardiología

Insuficiencia aórtica
Aspectos clínicos y cuantificación ecocardiográfica
Dr Pablo Oberti

Jefe de la Sección Imágenes Cardiovasculares del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano de Buenos Aires.

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Epidemiología
Fisiopatología
Historia natural
Estimacion de gravedad
Integración de los recursos de evaluación
Progresión y pronóstico
Enfermedad de la raíz y valvula bicúspide
Tratamiento
Bibliografía

Epidemiología

La insuficiencia valvular aórtica (IA) ha sido reconocida desde hace largo tiempo como una causa de significativa morbilidad y mortalidad. Está caracterizada por el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo debido a una inadecuada coaptación de las cúspides aórticas secundario a anomalías de las valvas, sus estructuras de sostén (raíz aórtica y anillo) o ambas.

Existe poca información acerca de la incidencia de la IA aguda. En cuanto a la prevalencia observada de IA crónica en un trabajo basado en una población adulta no seleccionada (the Framingham Offspring Study) diagnosticada por ecocardiografía Doppler fue de un 13% en hombres y de un 8.5% en mujeres.1

Etiología

Este cuadro es resultante de varias posibles etiologías que pueden afectar la raíz aórtica, anillo o las valvas e incluyen desde afecciones congénitas (aorta bicúspide o asociadas a otras anomalías tales como la membrana subaórtica, comunicación interventricular, etc.), a causas adquiridas como la degeneración valvular aterosclerótica - con fibrosis o calcificación-, infecciosas (fiebre reumática, endocarditis bacteriana), alteración mixomatosa del soporte del aparato valvular, dilatación del anillo valvular y disección aórtica (relacionadas o no a enfermedades del colágeno como el síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos). Otras causas menos prevalentes también descriptas son las secundarias a injurias traumáticas, espondilitis anquilosante, aortitis sifilítica, osteogénesis imperfecta, artritis reumatoidea, síndrome antifosfolipídico y las relacionadas al uso de drogas anorexígenas. 2

En un estudio prospectivo de 104 pacientes con IA crónica, en un 35% la etiología era de origen desconocido, 26% secundaria a dilatación idiopática de la raíz aórtica, 13% a anomalías congénitas, 12% por enfermedad cardiaca reumática, 10% secundaria a endocarditis infecciosa y 7% por enfermedad valvular degenerativa3. Un estudio diferente de 246 pacientes observó un 40% asociada a causa degenerativa, 28% por alteraciones congénitas, 19% por dilatación de la raíz aórtica, 6% por causa reumática, 3% por aortitis y 3% por endocarditis4. Esos números solo representan una estimación grosera debido a que los cambios demográficos en la edad de la población, el estado socio-económico y la ubicación geográfica pueden afectar la prevalencia de las diferentes enfermedades.

Fisiopatología

De este modo, existen múltiples condiciones clínicas que pueden afectar de tal manera la válvula dando lugar a inadecuada aposición de las valvas o cúspides y conducir a prolapso, movimiento valvar restringido, ruptura o perforación valvular. Entre estas causas podemos diferenciar aquellas capaces de desencadenar cuadros agudos y dramáticos con incremento significativo de las presiones de llenado y bajo gasto cardiaco como las secundarias a disección, endocarditis bacteriana o traumáticas5.

Insuficiencia aórtica aguda:

En la IA aguda la particularidad más notable es la sobrecarga aguda de volumen que se impone al ventrículo izquierdo con el consecuente incremento súbito y dramático de las presiones de fin de diástole y auricular izquierda. Esta situación pone en acción el mecanismo de Frank- Starling pero la incapacidad del ventrículo izquierdo de desarrollar una dilatación compensatoria de la cámara deriva en una disminución del volumen expulsivo anterogrado. Esto da a lugar a la frecuente presentación de estos pacientes en edema pulmonar, bajo gasto o shock cardiogénico.5

En la IA aguda, desde el punto de vista diagnostico, se observa que los signos habituales de la fase crónica suelen estar modificados o ausentes lo cual puede derivar en una minimización de la gravedad de la misma. En particular, la ecocardiografía es imprescindible para confirmar el diagnostico y la severidad de la IA, definir su causa y estimar el valor de la presión sistólica pulmonar. En forma adicional, es posible evaluar la rápida equilibración de la presión intraventricular a través de la observación de un tiempo de hemipresión acortado, del tiempo de desaceleración mitral prolongado (ver diagnostico por Doppler pulsado) o del cierre prematuro de la válvula mitral. La ecocardiografía transesofágica, la resonancia magnética o la tomografía computada deben ser utilizadas ante la sospecha de disección aórtica las cuales permitirán una pronta identificación y manejo terapéutico adecuado6,7.

En cuanto al enfoque terapéutico, la intervención quirúrgica de urgencia es la recomendación más acertada en la gran mayoría de los casos ya que el desenlace fatal secundario a colapso circulatorio o disociación electromecánica es la evolución habitual sin el tratamiento específico. El tratamiento médico con drogas vasodilatadoras puede llegar a ser de utilidad solo en el manejo temporario de los pacientes previo a la intervención quirúrgica.

Insuficiencia aórtica crónica:

En la IA crónica se ponen en marcha una serie de mecanismos compensatorios en respuesta a la sobrecarga de volumen, a diferencia de la presentación aguda, que incluyen un incremento en el volumen de fin de diástole, en la complacencia de la cámara y en una combinación de hipertrofia parietal excéntrica y concéntrica del ventrículo izquierdo5.

De esta manera se logran mantener dentro del rango "normal" los índices de función sistólica (fracción de eyección y fracción de acortamiento). En la etapa compensada la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, lo cual puede durar décadas. Sin embargo el incremento en el tamaño ventricular aunado al incremento del stress parietal conlleva a un incremento subsecuente de la postcarga de VI y una estimulación a un mayor desarrollo de hipertrofia parietal, produciendo una combinación de sobrecarga de volumen y presión8. Es importante tener en cuenta que no existe una única medición hemodinámica que represente los limites absolutos entre la función sistólica "normal" y anormal y la transición a este ultimo estado puede ser insidiosa representando un continuun que acontece una vez que se desequilibra el balance entre el exceso de postcarga, la reserva de precarga y la hipertrofia parietal. La gran mayoría de los trabajos científicos han identificado a la función sistólica de ventrículo izquierdo (fracción de eyección y/o fracción de acortamiento) y el tamaño de fin de sístole como los más importantes predictores de sobrevida y función ventricular postoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular por IA crónica9,10,11.

Historia natural de la insuficiencia aórtica

Si bien no existen estudios a gran escala de la historia natural de la IA podemos considerar que ésta depende de dos variables preponderantes:
. El estado de la función del ventrículo izquierdo.
. El estado sintomático del paciente.

Pacientes con IA crónica grave pueden permanecer asintomáticos por muchos años, aun décadas, a pesar de la sobrecarga de volumen. Con el tiempo pueden aparecer síntomas de angina o disnea y en ese punto asociarse a un daño significativo e irreversible de la función ventricular izquierda. Por este motivo, los pacientes asintomáticos con función sistólica de VI preservada deben ser seguidos con una cuidadosa valoración clínica para evaluar la aparición de nuevos síntomas y con estudios no invasivos en forma seriada para determinar el estado la función ventricular13.

La tabla 1 resume la relación entre la presencia de síntomas con el estado contráctil del ventrículo izquierdo basados en distintas series observacionales5.

Tabla 1. Historia natural de la insuficiencia aórtica

 

Asintomáticos con función de VI normal    
Progresión de síntomas y/o disfunción de VI  4.3%/año
Progresión a disfunción de VI asintomáticos 1.2%/año
Muerte súbita <0.2%/año
Asintomáticos y disfunción de VI     
Progresión a síntomas cardiacos >25%/año
Pacientes sintomáticos (angina) no sometidos a RVA    
Mortalidad >10%/año
Pacientes sintomáticos (ICC) no sometidos a RVA Mortalidad >20%/año

 

VI: ventrículo izquierdo, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; RVA: reemplazo valvular aórtico

Además, los pacientes en riesgo de eventos cardiovasculares futuros pueden ser identificados en base a las siguientes variables:

  • Edad
  • Diámetro o volumen de fin de sístole de VI
  • Diámetro o volumen de fin de diástole de VI
  • Fracción de eyección de reposo y durante el ejercicio

En el grupo de pacientes asintomaticos, Bonow y col. observaron en un periodo de seguimiento de 8 años, que aquellos con un diámetro de fin de sístole inicial mayor de 50 mm tenían una probabilidad de muerte, síntomas y/o disfunción ventricular del 19%, mientras que en los que tenían una dimensión de 40 a 50 mm la probabilidad fue de 6% por año y esta fue del 0% con un diámetro menor a 40 mm13. (Figura 1)


Figura 1. Evolución de pacientes con insuficiencia aórtica grave asintomáticos en relación a los diámetros ventriculares, fracción de eyección en reposo y ejercicio y fracción de acortamiento.

Con el advenimiento de la ecocardiografía Doppler, gracias a su sensibilidad para lograr la detección de reflujos aun en válvulas estructuralmente normales, hoy en día es posible reconocer grados leves de compromiso valvular y poder evaluar su progresión en relación con la gravedad del reflujo (ver pronostico y progresión hemodinámica) .

Diagnóstico

En la IA, la evaluación clínica inicial provee importante información para arribar a su diagnóstico. Habitualmente la presentación clínica es variable y depende de un complejo interjuego de un número de factores que incluyen: su tiempo de evolución (aguda vs. crónica), la complacencia aórtica y de la cámara ventricular, las condiciones hemodinámicas y la severidad de la lesión14.

Una variedad de signos clínicos han sido descriptos en la IA. La presencia del soplo diastólico, el desplazamiento del latido apexiano y los hallazgos periféricos característicos que reflejan la amplitud en la presión del pulso son datos relevantes en la evaluación clínica inicial.5

En algunos pacientes, un soplo meso y tele-diastólico puede ser escuchado, posiblemente a causa de la vibración de la valva anterior mitral cuando esta recibe el chorro del jet de reflujo de IA dirigido posteriormente15. Clínicamente, pulsos arteriales prominentes, una incrementada presión de pulso con baja presión diastólica, un soplo diastólico intenso 16 y la presencia de un tercer ruido cardíaco son signos de IA grave, pero no siempre específicos17. En la IA aguda el soplo diastólico puede estar ausente a causa de la rápida equilibración de las presiones diastólicas aórtica y de ventrículo izquierdo.

Frente a la sospecha clínica de IA se debe realizar una ecocardiograma para confirmar o excluir su presencia. La ecocardiografía Doppler es la técnica disponible más sensible para la detección de insuficiencia valvular en válvulas nativas18. También es el método de elección en la re-evaluación de las lesiones regurgitantes y en la determinación del momento de la intervención quirúrgica19.

Así, la ecocardiografía en la IA crónica esta indicada para:

Confirmar el diagnostico de IA si existen dudas basadas en el examen físico
Evaluar la causa de la IA y evaluar la morfología valvular
Proveer una valoración semicuantitativa y cuantitativa de la gravedad de la IA
Evaluar la dimensión ventricular izquierda, la masa ventricular, la función sistólica y el grado de hipertensión pulmonar
Evaluar la raíz aórtica
 


Figura 2. Imágenes de eje largo por ecocardiografía transesofágica en pacientes con insuficiencia aórtica por endocarditis (izquierda) y secundaria a absceso del anillo aórtico (derecha)


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Epidemiología
Fisiopatología
Historia natural
Estimacion de gravedad
Integración de los recursos de evaluación
Progresión y pronóstico
Enfermedad de la raíz y valvula bicúspide
Tratamiento
Bibliografía

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