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Terapia de resincronización cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca y complejos QRS angostos

Por el Dr. Miguel Amor del Consejo de Eco-Doppler Cardíaco y Vascular de la SAC

Cardiac Resynchronization Therapy in Patients With Heart Failure and Narrow QRS Complexes
Tayal B, Gorcsan J 3rd, Bax JJ, et. al.
J Am Coll Cardiol. 2018 Mar 27;71(12):1325-1333. doi: 10.1016/j.jacc.2018.01.042.

La terapia de resincronización cardiaca (TRC) demostró reducir la morbi mortalidad en la insuficiencia cardiaca (IC) crónica asociada a QRS ancho. Sin embargo, puede existir disincronía mecánica en un porcentaje de pacientes con QRS estrecho (<130 ms), que potencialmente podrían beneficiarse con el empleo de la TRC.

Recientemente, se demostró que la disincronía medida pico a pico por EcoDoppler puede ser influenciada por la heterogeneidad contráctil o cicatriz, no sensible a TRC. Los patrones de mecánica miocárdica que reflejan retraso eléctrico han mostrado resultados muy prometedores y parecen identificar mejor un sustrato verdadero para la respuesta a la TRC. Entre estos métodos se encuentra la evaluación del retraso en la activación mecánica mediante análisis de correlación cruzada (CCA), utilizando la imagen del Doppler tisular (DT).

La presencia de una activación mecánica retardada por CCA en pacientes con QRS ancho se asocia con una mejoría del pronóstico después de TRC.

Sin embargo, es desconocida la utilidad de este método, en pacientes con IC con QRS estrecho (<130 ms).

El objetivo del presente estudio fue evaluar la asociación de activación mecánica retardada usando el método de CCA, tanto basal como en el seguimiento posterior en los pacientes del estudio Echo-CRT.

El presente es un subestudio del ensayo Echo-CRT (aleatorizado, multicéntrico, 2008-2013). Todos los pacientes incluidos en dicho ensayo, tenían Fracción de eyección ventricular izquierda (FEy) <35%, duración del QRS < 130 ms, IC Clase funcional III- IV, diámetro de fin de diástole del VI > 55 mm, y disincronía medida por eco Doppler. La misma fue definida ecocardiográficamente como un retraso medido por DT entre paredes opuestas en la vista de 3 ó 4 cámaras >80 ms o por strain longitudinal radial a nivel de los segmentos medios > 130 ms.

Fueron incluidos 807 (99,7%) de 809 pacientes con los datos del estudio basal y 610 (96%) de 635 los pacientes con los datos de seguimiento a 6 meses.

Para evaluar la disincronía, las regiones de interés se colocaron en los segmentos basales de las paredes opuestas en las 3 vistas apicales, y posteriormente los datos de velocidad se convirtieron en aceleración mediante el uso de diferenciación de tiempo. Se calculó el coeficiente de correlación cruzado entre las curvas de aceleración de 2 paredes opuestas durante la sístole. El desplazamiento temporal máximo se denominó máxima activación-retraso (AD-max).

Los pacientes fueron clasificados con retraso de activación significativo si AD-max era > 35 ms en cualquiera de las 3 vistas apicales.

La AD -max fue medida en el estudio basal y a los 6 meses. Los pacientes fueron divididos en 4 grupos:

1. Sin demora basal ni en el seguimiento.
2. Retardo de activación basal pero no en el seguimiento.
3. Demora de activación persistente: tanto basal como en el seguimiento.
4. Nuevo retraso de activación: sin demora de activación basal, pero con retraso de activación en el seguimiento.

De estos 807 pacientes, con disincronía de pico a pico por DT, los datos estuvieron disponibles en 806 pacientes. Un significante retraso de activación mecánica por CCA se observó en 223 (55%) de los pacientes con CRT-Off y en 209 (52%) de los pacientes CRT-On.

Al dividir a los pacientes en 4 grupos, se observó que los pacientes sin retraso de activación mecánica basal randomizados a TRC, experimentaron el mayor número de eventos (32%), y comparados con los que no recibieron TRC tuvieron un mayor riesgo de un resultado desfavorable (HR: 1.7 IC 95%: 1.13 a 2.55; p = 0.01) (Figura 3). Sin embargo, entre los pacientes con presencia de retraso de activación, no hubo diferencia significativa para eventos entre los dos grupos (HR: 0,96 [IC 95%: 0,66 a 1,40]; p = 0,84).

Estos resultados apoyan la noción que la activación retrasada por CCA está midiendo un fenómeno mecánico diferente que el tiempo hasta el pico medido en forma convencional. Estas observaciones pueden proporcionar una nueva visión en la interpretación del ensayo Echo-CRT y el entendimiento de la mecánica de TRC.

Aunque las diferencias de tiempo a pico debido a anormalidades en el tejido miocárdico tienen importancia pronóstica en varios tipos de miocardiopatías no es corregible por TRC en ausencia de disincronía eléctrica concomitante.

La demora de activación mecánica por CCA puede ser menos susceptible a las diferencias en los patrones de movimiento mecánico no causado por activación retardada. El análisis del CCA en pacientes con complejo QRS ancho sometidos TRC ha demostrado ser beneficioso para identificar respondedores con QRS de duración amplia e intermedia, y ha evaluado la eficacia de la resincronización para obtener el máximo beneficio.

No solo ha demostrado ser superior al DT de tiempo a pico en pacientes con QRS ancho en la predicción de supervivencia después de TRC, sino que también  muestra resultados prometedores en el QRS de duración intermedia (120 a 149 ms).

Parece, sin embargo, que incluso cuando se seleccionan pacientes con los criterios más estrictos de CCA para retraso en la mecánica de activación, no hay un efecto positivo convincente de TRC en pacientes con IC con QRS estrecho. Una posible explicación podría ser que ese retraso en la mecánica de activación con QRS estrecho no representa un sustrato susceptible de TRC dado que la activación mecánica pueda ser retrasada por otras razones diferentes al retraso en la activación eléctrica, como por ejemplo diferencias en el acoplamiento electromecánico.

Hay varias perspectivas interesantes en el presente análisis.

Primero, cuando se considera IC en pacientes con QRS estrecho <130 ms, parece que la prevalencia de posibles respondedores a TRC es bastante baja, y será difícil de identificar, incluso con métodos avanzados como CCA.

Segundo, en pacientes con IC con QRS intermedio de 130 a 149 ms, la prevalencia de posibles respondedores es probablemente más alta, y como el efecto de CRT en este grupo está menos establecido, podría haber un papel para el retraso de activación por CCA para seleccionar pacientes para TRC en ensayos futuros.

En tercer lugar, en pacientes con insuficiencia cardíaca con QRS amplio > 150 ms, CCA parece un método atractivo para detectar pacientes que podría potencialmente ser dañados por TRC

Conclusiones

El efecto de la TRC sobre la frecuencia de hospitalización por IC y muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca y QRS angosto depende del retraso de la activación mecánica del VI determinado por ecocardiografía CCA.

La TRC mostró resultados adversos en estos pacientes cuando no presentaban retraso de activación según CCA en el estudio basal, probablemente por desarrollo de nuevo retraso de activación.

Ilustración central

Este estudio demuestra la limitación de la disincronía basada en el tiempo al pico, medida que se aplica en la práctica clínica de rutina. Casi la mitad de los pacientes no tuvieron retraso de activación significativo por CCA cuando se aplica a pacientes que tienen disincronía por métodos convencionales.

Son necesarios nuevos estudios randomizados para evaluar la utilidad de CCA para la selección de pacientes con duración intermedia de QRS (120 a 140 ms) para TRC.

Terapia de Resincronización Cardiaca en pacientes con Insuficiencia Cardíaca y complejos QRS angostos

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