TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA
Aportes del Dr Eduardo Guevara, miembro de Comisión Directiva de la SAC, quien se desempeña en el Laboratorio de de Ecocardiografía de la Fundación Favaloro.
P: ¿Qué es la terapia de resincronización cardiaca (TRC) ?
R: La TRC es un recurso terapéutico relativamente reciente, basado en el implante de un marcapaso tricameral -con o sin cardiodefibrilador-, con el fin de alcanzar un mejor llenado y una contracción más eficiente del VI en pacientes (p) portadores de miocardiopatía dilatada con síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) sintomática.
Debe tenerse en cuenta el costo social que genera la ICC , ya que es la causa más frecuente de hospitalización en pacientes mayores de 65 años; en el año 1999 murieron 250.000 enfermos por esta causa en los EEUU y sólo 2200 llegaron a un transplante cardíaco.
P: ¿Cuáles son los fundamentos fisiopatológicas de la TRC ?
R: Aproximadamente el 55% de los p con ICC presentan trastornos de conducción aurículoventriculares y la mayor parte de ellos BAV de 1er grado.
Por otra parte, algo más que la mitad de los p con ICC son portadores de retrasos en la conducción inter e intraventricular y, de ellos, casi las tres cuartas partes tienen bloqueo de alto grado de rama izquierda (BCRI). La cuarta parte de los p tienen el QRS prolongado por BCRD o trastornos indeterminados de la conducción. El 38% de un grupo de 220 p con ICC que ingresaron al plan de transplante cardíaco en el ICYCC presentaba BCRI.
El BAV resulta en una falta de coordinación entre la contracción auricular y la ventricular, con lo que se deteriora el llenado diastólico del VI y se induce la aparición de insuficiencia mitral diastólica.
Los trastornos intraventriculares de conducción tienen un doble efecto: por una parte inducen una disincronía interventricular y por la otra disincronía intraventricular. La falta de sincronismo interventricular resulta en un desplazamiento paradojal del septum interventricular, con la consecuente pérdida de la eficiencia mecánica del VI. La disincronía intraventricular deteriora tanto la función sistólica como la relajación del VI, toda vez que una contracción tardía ocurre en el momento de mayor estrés parietal y resulta en un estiramiento paradójico de los segmentos que se habían contraído más tempranamente.
El implante de un marcapaso tricameral permite programar un intervalo AV óptimo para cada paciente y resincronizar a los ventrículos mediante la estimulación simultánea de ambas cámaras. El catéter de VD se implanta convencionalmente, mientras que para estimular el VI se cateteriza al seno coronario y se ubica una vena sobre la pared libre, preferentemente cercana a los segmentos con mayor disincronía.
P: ¿Podemos considerar que todo trastorno de conducción es igual a disincronía?
R: No necesariamente. Sólo el 73% de los p con QRS “ancho” tienen segmentos definitivamente disincrónicos, en tanto que la mitad de los p con QRS “angosto” son portadores de segmentos disincrónicos.
Lo que sí debe tenerse presente es que la duración del QRS es un predictor independiente de mortalidad.
P: ¿Cuáles son los criterios de selección de pacientes candidatos a TRC?
R: Inicialmente, los grandes ensayos multicéntricos (CONTAK-CD, INSYNC, MIRACLE, MUSTIC) seleccionaban a los p con rigurosos criterios basados en la clase funcional, el ritmo, duración del QRS, fracción de eyección y diámetro diastólico del VI como único parámetro ecocardiográfico.
Siguiendo esos criterios, de acuerdo con los protocolos de los distintos estudios, solamente entre el 35% y el 8 % de los p que ingresaron a plan de transplante cardíaco en el ICYCC eran pasibles de acceder a TRC.
Pero, a pesar de tan rigurosa selección, en las diferentes series hay un 25 a 38% de p que son “no respondedores”, hecho que demuestra la falencia de esos parámetros. Es que si se recuerda la respuesta anterior los criterios electrocardiográficos no son los parámetros de selección más adecuados, toda vez que trastorno de conducción no es sinónimo de disincronía.
Por lo antedicho, para indicar la TRC debe recurrirse a variables ecocardiográficas destinadas a analizar el llenado del VI, así como los trastornos disincrónicos intra e interventriculares de la contracción-relajación miocárdica.
P: Antes de seguir, ¿a qué se denomina “no respondedor”?
R: Se puede definir como “no respondedor” a aquel paciente que, manteniendo un tratamiento farmacológico e higiénico dietético óptimos, accedió a la TRC y, a pesar de ello, no logró a) mejorar su clase funcional, b) aumentar la distancia de marcha recorrida en 6 minutos, c) mejorar su calidad de vida, d) incrementar el consumo de O 2 más de 10%, e) reducir el índice de diámetro telesistólico del VI en más de 15%, f) aumentar la dP/dT del VI 25% o g) corregir los signos de disincronía con un acrecentamiento de la fracción de eyección del VI mayor del 25% del valor basal.
P: ¿En quiénes está indicada y cuáles son, a su juicio, los criterios actuales de selección de pacientes para TRC?
R: De acuerdo con la Actualización de la Guía del ACC, AHA y NASPE, para la implantación de marcapasos cardíacos y dispositivos antiarrítmicos, publicada en 2002, se considera indicación Clase IIa con nivel de evidencia A al marcapaseo biventricular en pacientes con miocardiopatías dilatadas idiopáticas o isquémicas, médicamente refractarias y sintomáticas en CF II a IV (NYHA) con un intervalo QRS prolongado (> 130 mseg), diámetro diastólico > 55 mm y fracción de eyección < 35%.
Los criterios de selección de pacientes respondedores se resumen en la Tabla I
TABLA I: Criterios de selección de Pacientes Respondedores
Retraso Motilidad S-PP (Modo M) |
> 40 - 60mseg |
PPEy VI (PW) |
> 140 mseg |
PPEVI – PPEyVD (PW) |
> 40 mseg |
PDVI/RR (PW) |
< 40% |
Q-E Mitral < Q-Fin Sístole PLVI (DTI) |
. |
Curvas Strain Rate y Tissue Tracking |
. |
S-PP= septum interventricular-pared posterior del VI; PPEy = período pre-eyectivo; PW= Doppler pulsado; PDVI= período diastólico del VI; RR=intervalo RR; PLVI= pared libre del VI; DTI= Doppler tisular.
Cabe recordar que también hay criterios para reconocer p con menor probabilidad de comportarse como respondedores; los mismos se explicitan en la Tabla II
TABLA II: Criterios de reconocimiento de Pacientes No Respondedores
. |
No respondedores |
Respondedores |
p= |
IAM |
33% |
18% |
0,01 |
IM < 2 |
76% |
5,5% |
< 0,001 |
VTI Aórtico <12cm |
88% |
16% |
< 0,001 |
DCM secundaria |
33% |
65% |
0,035 |
IAM= infarto de miocardio; IM insuficiencia mitral; VTI= Integral Velocidad-Tiempo; DCM= miocardiopatía dilatada.
En las figuras 1 y 2 se observan las curvas obtenidas a partir del Doppler tisular en un paciente con asincronía ventricular antes y, en otro p, después de la TRC respectivamente.

P: Una vez implantado el marcapaso tricameral, ¿es necesario realizar alguna otra maniobra?
R: Sí, es necesario optimizar el funcionamiento del dispositivo electrónico mediante la reprogramación periódica del intervalo AV y, en los casos en que esto es posible, los intervalos de estimulación de los ventrículos por separado. Cuando las características del marcapaso no permiten modificar los intervalos interventriculares, una vez optimizado el AV, se testean los parámetros de función ventricular en los modos DDD y biventricular y univentricular.
Este procedimiento es relativamente engorroso y consume mucho tiempo. Afortunadamente se desarrollaron dispositivos ecocardiográficos que facilitan notablemente esta labor.
Además de curvas como las que se observan en las figuras 1 y 2, las Imágenes de Sincronización de Tejidos (TSI) permiten reconocer con un solo “golpe de vista” la presencia de áreas disincrónicas. Mediante Doppler tisular el equipo reconoce el tiempo transcurrido desde el QRS hasta la velocidad máxima de cada porción de tejido y lo colorea en verde en los rangos nomales; cuando un sector supera cierto retraso comienza a teñirse de rojo y señala el/los segmentos retrasados. (Figura 3)

P: ¿Cuáles son los efectos de la TRC?
R: La TRC reduce la frecuencia cardíaca y el tamaño de la cavidad del VI, generando un “remodelamiento inverso”. Asimismo, a la vez que mejora la calidad de vida, aumenta la distancia recorrida durante una marcha de 6´ y aumenta el consumo de O 2 . Por otra parte la TRC reduce los niveles circulantes de Noradrenalina y de péptido natriurético cerebral. Como consecuencia de todos estos efectos, la TRC reduce el número de hospitalizaciones por ICC.
Un metanálisis, publicado por Bradley en el 2003, que incluyó más de 1600 p reclutados en cuatro estudios demostró que también disminuyó en un 51% la mortalidad de causada por ICC progresiva. Pero no puede ignorarse que sólo se incluyeron, a los fines de uniformar las condiciones de los trabajos incluidos en el metanálisis a aquellos en los cuales se implantaron resincronizadores con cardiodefibrilador.
Más recientemente, los investigadores del estudio COMPANION concluyeron que en p con ICC e intervalo QRS prolongado, la TRC redujo el riesgo combinado de muerte de cualquier causa y la primera hospitalización y, cuando se combina con un cardiodefibrilador implantable, reduce significativamente la mortalidad.
P: Evidentemente, la TRC es un recurso promisorio para el tratamiento de la ICC, pero hay que ser muy cuidadoso en la selección de los p. ¿Cuáles serían entonces sus conclusiones sobre el tema?
R: Debemos concluir que:
1) Disincronía no es lo mismo que retraso de la conducción
2) Ver más la disincronía inter e intraventricular que la duración del QRS
3) Es necesario identificar cada vez mejor a los respondedores
4) No hay una metodología uniforme para optimizar la TRC
5) Se debe diseñar una optimización dinámica según la actividad del paciente
6) Se deben lograr dispositivos multiprogramables, autoajustables y con ICD
P: Muchas gracias: